Miller Anestesia

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Pérdida de visión postoperatoria 2589 80
Sección VI
Cuidados postoperatorios
Mecanismos de isquemia retiniana
El papel de la excitotoxicidad retiniana queda demostrado por la
presencia de concentraciones elevadas de glutamato extracelular
durante la isquemia retinian y la mejoría de la lesión isquémica
in vitro e in vivo tras la administración de antagonistas de los
receptores de glutamat Se cree que los mecanismos que desen-
cadenan la destrucción celular se inician por la elevación de la
concentración de Ca2+ intracelular, que a su vez se produce como
resultado del aumento de liberación de glutamato.
Tras un período de isquemia se observan dos patrones de
flujo diferentes. En gatos, los flujos coroideo y retiniano aumentan
de forma espectacular (hiperemia) justo después del final del
período de isquemi La hiperemia posee importancia clínica
cuando la reperfusión se produce después de un período de isque-
mia. El aumento del flujo puede producir edema macular cuando
los vasos sanguíneos o la barrera hematorretiniana se encuentran
dañado . La hipoperfusión representa el otro extremo de los tras-
tornos del flujo sanguíneo. En ratas adultas se ha observado que tras
un período de isquemia retiniana se produce una etapa de hipoper-
fusión retiniana retardada de una a cuatro horas tras la isquemi
Estos resultados son similares al estado de bajo flujo que se observa
en otros modelos tras un período de isquemia cerebral globa Los
mecanismos de estas modificaciones del flujo sanguíneo no se
conocen con exactitud, aunque podrían atribuirse a la disminución
de agentes vasodilatadores, como la adenosina o el óxido nítrico.
La irrigación retiniana deriva de los vasos retinianos y de los
coroideo Por tanto, tras la oclusión de los vasos retinianos, las
capas retinianas externas pueden seguir oxigenándose por difusión
a partir de la coroides. Los ojos de monos con OACR presentaron
poco daño en la retina macular tras 97 minutos de isquemia. Tras
240 minutos las lesiones fueron graves e irreversible Estos estu-
dios fueron realizados mediante ligadura de la arteria central de la
retin . Resulta interesante la observación de los mismos investi-
gadores de que la aterosclerosis no aumentó la sensibilidad a la
isquemia en los monos y que en realidad, puede haber «protegido»
a los animales frente al ataque isquémic .
La elevación de la PIO como consecuencia de la compresión
ocular externa produce daños más graves que la ligadura de la
ACR, ya que de modo simultáneo se interrumpen de manera
importante tanto la irrigación retiniana como la coroide y
porque las células retinianas internas presentan una susceptibili-
dad diferencial a ser dañadas por la presió El tiempo de tole-
rancia a la isquemia probablemente sea menor cuando es debida a
la compresión externa, como lo evidencian los estudios de modelos
animales de isquemia retiniana .
Oclusión de la arteria central de la retina
La causa de la OACR perioperatoria suele ser la compresión externa
que resulta en una elevación suficiente de la PIO como para ocluir la
circulación arterial retiniana. Ciertas características del paciente
pueden aumentar el riesgo de sufrir una OACR. Algunos pacientes
Tabla 80-1Diagnóstico diferencial: exploración oftalmológica en las lesiones retinianas, del nervio óptico o de la corteza visua
NOIA NOIP Ceguera cortical OACR ORAR
Papila óptica Tumefacción pálida,
hemorragias en llama
peripapilares, edema
de la cabeza del
nervio óptico. Fase
tardía: atrofia óptica
Inicialmente normal
Fase tardía: atrofia
óptica
Normal Normal
Fase tardía: atrofia óptica
Normal
Fase tardía: atrofia
óptica
Retina Normal; puede existir
atenuación arteriolar
Normal; puede existir
atenuación arteriolar
Normal Mancha rojo cerez ,
palidez y edema,
disminución del calibre
de las arterias retinianas
Pueden observarse
émbolo edema
y palidez retiniana
localizados
Reflejo fotomotor Ausente o DPAR Ausente o DPAR Normal Ausente o DPAR Normal o DPAR
Fijación y acomodación Normal Normal Alteradas Pueden encontrarse
alteradas si existe
compresión externa
Pueden encontrarse
alteradas si existe
compresión externa
Nistagmo optocinético Normal Normal Ausente Normal Normal
Respuesta a la amenaza
visual
Sí Sí No Sí Sí
Seguimiento de objetos Normal Normal Ausente Normal Normal
Función de los
músculos oculares
Normal Normal Normal Puede encontrarse
alterada si existe
compresión externa
Puede encontrarse
alterada si existe
compresión externa
Perimetría Defecto altitudinal;
escotoma
Defecto altitudinal; ojo
ciego; escotoma
Hemianopia (según la
localización de la
lesión); campo
periférico
generalmente
afectado
Ojo afectado
generalmente ciego
Escotoma; campo
periférico
generalmente normal
*Se incluyen los signos y los síntomas típicos. Algunos pacientes pueden presentar otros hallazgos.
†La ausencia de células de la retina interna sobre la región foveal hace posible que la circulación coroidea, no afectada, sea visible como una mancha de color rojo cereza.
‡Colesterol, émbolos fibrino-plaquetarios, material ateromatoso calcificado.
DPAR, defecto pupilar aferente relativo; NOIA, neuropatía óptica isquémica anterior; NOIP, neuropatía óptica isquémica posterior; OACR, obstrucción de arteria central de
la retina; ORAR, obstrucción de rama arterial retiniana.