Miller Anestesia

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con alteraciones de la anatomía facial pueden estar más predispuestos
a sufrir lesiones por la presión externa causada por las máscaras de
anestesia o los reposacabezas. En la osteogénesis imperfecta las
cubiertas fibrosas del globo ocular son delgadas e inmaduras debido
al déficit de las fibras de colágeno, la persistencia de las fibras de
reticulina y el aumento de los mucopolisacáridos. Las córneas y las
escleras son muy finas y el exoftalmos es un hallazgo frecuente como
resultado de las alteraciones óseas de la cara. Estos factores hacen que
el ojo sea más vulnerable al daño producido por la presión externa.
Los pacientes de raza asiática suelen presentar un puente nasal más
bajo, lo que puede aumentar el riesgo de compresión extern
La posición inadecuada de la cabeza con aplicación de
presión externa sobre los ojos puede comprimir el contenido ocular
y por tanto, obstruir el flujo sanguíneo retiniano. La mayoría de los
casos descritos de posicionamiento inadecuado correspondían a
pacientes en los que la cirugía se realizó en la posición en decúbito
prono. Se han descrito dos casos de OACR asociados con la adap-
tación inadecuada de la mascarilla de anestesia. La OACR se
observó tras administrar anestesia por inhalación con mascarilla
asociada a abrasión corneal, quemosis y edema palpebral. Algunos
pacientes presentaban hipotensión arterial grave o se encontraban
en estado de shoc . Casos como los descritos, ocurridos hace
más de 50 años, no han vuelto a producirse de nuevo, bien sea por
cambios en las prácticas anestésicas o en el instrumental.
El ojopuede verse comprimidodirectamente cuando el paciente
es colocado en decúbito prono para ser intervenido quirúrgicamente.
El reposacabezas en herradura es especialmente peligroso, porque la
colocación incorrecta de la cabeza o el movimiento inadvertido de la
cabeza pueden colocar el ojo en contacto con el reposacabezas. Los
reposacabezas en herradura u otros similares (p. ej., reposacabezas
rectangulare ) fueron empleados en la mayoría de los casos descritos
de OACR en pacientes sometidos a intervenciones quirúrgicas en
posición de decúbito pron . Kumar y cols revisaron los casos
publicados de OACR tras cirugía raquídea. Los síntomas y los signos
fueron la pérdida de visión unilateral, generalmente con pérdida de la
percepción de la luz, el defecto pupilar aferente, el edema palpebral y/o
periorbitario, la quemosis, la proptosis, la ptosis, las parestesias de la
regiónsupraorbitaria,laturbidezcornealylaabrasióncorneal.También
se observaron casos con pérdida de los movimientos oculares, equi-
mosis u otros traumatismos próximos al ojo. En la exploración del
fondo de ojo se observó edema macular/retiniano, mancha rojo cereza
o atenuación vascular retiniana. Dos publicaciones que describían los
casos de 4 pacientes que sufrieron compresión externa observaron la
aparición de alteraciones pigmentarias retinianas, sugestivas de isque-
mia circulatoria coroidea simultáne La obtención precoz de una
tomografía computarizada (TC) o una resonancia magnética (RM)
orbitaria puso de manifiesto la existencia de proptosis y tumefacción
de los músculos extraoculares, aunque en la mayoría de los casos no
se realizaron técnicas de imagen para confirmar el diagnóstic Los
hallazgos fueron similares a los observados en el síndrome de «retino-
patía de la noche del sábado», que se observa en personas con intoxi-
cación etílica que durante el sueño han sufrido compresión ocula
Hollenhorst y cols., que describieron casos de ceguera uni-
lateral en pacientes colocados en la posición de decúbito prono
durante una intervención de neurocirugía realizaron estudios en
monos para ver si se repetían los hallazgos observados en humanos;
para ello elevaron la PIO durante 60 minutos ejerciendo una
presión de 200 mmHg, a la vez que inducían un cuadro de hipo-
tensión. La hipotensión no se encontraba presente en 6 de los
8 pacientes humanos de su trabajo. En el mono, las alteraciones
anatomopatológicas observadas fueron el edema retiniano y la
dilatación de los canales vasculares, seguido de la desestructura-
ción importante de la arquitectura retiniana y la pérdida axonal en
los nervios ópticos 4 meses más tarde, debido a la degradación
retrógrada secundaria a la muerte de las células ganglionare .
Los estudios más recientes sobre los efectos de la elevación de la
PIOse han realizado en roedores. Bui y cols. hanobservadoque durante
las elevaciones agudas de la PIO los cambios en la función visual de las
ratas, valorados mediante electrorretinografía, progresaban de la retina
interna a la externa. En otras palabras, las células ganglionares retinia-
nas fueron las más sensibles a la elevación de la PIO, observándose
alteraciones en el electrorretinograma (ERG) con valores de PIO de
30-50mmHg. Los fotorreceptores no se afectaronhasta que la elevación
de la PIO fue mayo La duración de la elevación de la PIO capaz de
lesionar la retina (v. ) varía en función de la variedad de rata
o ratón. Existen estudios que han encontrado tiempos isquémicos tan
cortos como de 20 minutos o tan largos como de 30-45 minuto
Los mecanismos de la lesión producida por la elevación de la PIO
debido a la compresión externa se resumen en la .
El empleo más racional de los reposacabezas modernos,
como son las piezas de espuma cuadradas o circulares con abertu-
ras para los ojos, así como con un espejo para ver los ojos (es decir,
Prone View, Dupaco, Inc.) debería evitar la compresión de los
mismos (v. cap. 26). Sin embargo, recientemente hemos descrito un
caso de oclusión arterial retiniana unilateral en un paciente posi-
cionado en decúbito prono cuya cabeza fue colocada sobre un
reposacabezas cuadrado de espuma con gafas protectoras oculares.
2590 Cuidados postoperatorios VI
Tabla 80-2Estudios animales sobre isquemia retiniana y el tiempo necesario
para producir lesiones
Autor(es) Animal Método de isquemia Tiempo de
isquemia
Hayreh y cols.
(1980, 2004)
Mono Ligadura de la arteria
central de la retina
>100-240 min
Ettaiche y
cols. (2001)
Rata
(marrón-
Noruega)
Elevación de la presión
intraocular
20 y 40 min
Roth (1998,
2002)
Rata (S-D) Ligadura de la arteria
central de la retina,
elevación de la presión
intraocular
45 y 60 min
Zhu y cols.
(2002)
Ratón (ND4) Elevación de la presión
intraocular
30, 45, 60 min
Figura 80-2 Mecanismos de lesión retiniana tras la compresión ocular
externa. MEO, músculo extraocular.