Miller Anestesia

2591 / 2894

© ELSEVIER. Fotocopiar sin autorización es un delito
Esta práctica puede ser peligrosa, debido al reducido espacio entre
el reposacabezas y las gafas protectoras y al riesgo de compresión
del ojo por las gafas protectoras. El paciente presentaba signos de
compresión directa del ojo por las gafas protectoras, que irónica-
mente habían sido diseñadas por el fabricante (Dupaco, Inc.,
Oceanside, CA) para servir para la protección ocula
El síndrome compartimental ocular isquémico, más típico en
el contexto de una hemorragia retrobulbar secundaria a una cirugía
nasal o sinusal, fue descrito en un paciente sometido a cirugía raquídea
en posición de decúbito supin La cabeza del paciente había sido
colocada sobre un reposacabezas de silicona durante una cirugía que
duró 8 horas; durante la que sólo recibió 1 litro de cristaloides. En el
postoperatorio el paciente presentó dolor en su ojo izquierdo, ausencia
de percepción de luz en dicho ojo, edema facial, proptosis del ojo
izquierdo de 4 mm y tensión orbitaria. En la exploración ocular se
observó edema corneal con una abrasión de gran tamaño, pupila fija
en midriasis media, catarata avanzada, palidez del nervio óptico,
hemorragias retinianas e incapacidad completa para mover el ojo. La
PIO fue de 45 mmHg. En la RM se observó proptosis, aumento del
tamaño de los músculos extraoculares y una deformidad importante
del polo posterior del globo ocular. A pesar de realizar una cantotomía
lateral para aliviar la presión, la visión no mejoró. En este paciente se
pensó que la causa se relacionó con la posible presión directa del ojo.
Otros autores han publicado casos de síndrome comparti-
mental orbitario secundarios a hemorragia intraorbitaria periope-
ratoria, enfisema orbitario o la presencia de pomada de bacitracina
intraorbitaria asociada con la cirugía sinusal endoscópic . Este
síndrome es diferente de los casos de NOI tras cirugía raquídea,
pero puede ser parecido a las descripciones iniciales de compresión
ocular de Hollenhorst y col El síndrome compartimental orbi-
tario es una lesión oftalmológica aguda que requiere maniobras de
descompresión rápidas para aliviar la elevación de la PIO.
Cirugía de la cabeza y el cuello
Se han descrito cuadros de OACR tras cirugía cervical y cirugía
nasal/sinusal aunque la mayor parte de los casos de
pérdida de visión asociados con la disección cervical han sido NO
La incidencia de complicaciones orbitarias tras la cirugía sinusal
endoscópica es del 0,12 La hemorragia orbitaria secundaria a
traumatismos contusos durante la intervención puede producir un
síndrome compartimental orbitario con compresión de las circula-
ciones arterial y venosa, OACR y lesión del nervio óptic Se han
descrito lesiones indirectas de la ACR tras inyecciones intraarteriales
de lidocaína al 1% con adrenalina; en estos casos se cree que el
mecanismo de acción es el espasmo arterial o la emboli
Obstrucción de rama arterial retiniana
La ORAR suele producir una lesión retiniana isquémica de carácter
permanente, con un defecto campimétrico parcial. Si éste es peri-
férico o el escotoma es pequeño, en un primer momento los sínto-
mas pueden pasar inadvertidos para el paciente. La ORAR está
causada principalmente por émbolos, aunque se han descrito
algunos casos secundarios a vasoespasmo. La causa de la mayoría
de los casos publicados fue la embolización de material introdu-
cido mediante inyecciones intravasculares y por material embólico
circulante, bien del campo quirúrgico o del equipo de derivación
cardiopulmonar (DCP) de la cirugía cardíaca.
Mediante angiografía con fluoresceína se ha demostrado la
presencia de microémbolos retinianos durante la DCP . La
presencia y el tamaño de los defectos de perfusión se relacionaron
con el tipo de oxigenador. Cuando se empleó un oxigenador de bur-
bujas, todos los pacientes sufrieron defectos de perfusión indicativos
de microembolias, mientras que cuando el oxigenador era de mem-
brana, sólo se encontraron defectos de perfusión retiniana en la mitad
de los enfermos. El estudio no proporcionó información acerca de la
presencia de alteraciones neurológica En los pacientes sometidos
a un injerto de derivación coronaria (IDC) no es infrecuente la obser-
vación de múltiples émbolos de calcio en las ramas de la ACR, que
pueden producir defectos campimétricos de localización y tamaño
variables. En los cerdos, losmecanismos del embolismo aéreo durante
la DCP incluyeron la falta de perfusión, la fuga y el espasmo vascular,
la sedimentación eritrocitaria y la hemorragia. El tratamiento con
perfluorocarbonos bloqueó muchos de estos mecanismo
Existen casos de ORAR que cursaron con cuadros de ceguera
irreversible aguda tras la inyección de varios fármacos en la cabeza y
en la región del cuello. La pérdida de visión fue casi instantánea tras
la inyección de esteroides en la mucosa nasa . En alrededor de la
mitad de los casos, la funduscopia reveló la presencia de émbolos
cristalinos y en uno se produjo un vasoespasmo. El empleo de otros
fármacos, como la inyección superselectiva de carmustina en la arteria
carótida interna para tratar gliomas o la inyección de grasa en la órbita
con fines estéticos también se han asociado con complicaciones como
la pérdida de visión secundaria a oclusión arterial retinian Los
anestesistas que participen en intervenciones neurorradiológicas o en
técnicas angiográficas/embolígenas en la cabeza o el cuello deben
tener en cuenta la posibilidad de que se produzca esta complicación.
La infiltración local de anestésicos, como lidocaína o bupi-
vacaína, combinados con adrenalina (1:100.000 o 1:200.000) para
la cirugía del tabique nasal puede producir defectos campimétricos
parciales o totales en el postoperatorio, que pueden deberse a la
ORAR ( En estos casos no se observaron émbolos
durante la exploración oftalmoscópica. Se especuló que la causa de
la ORAR fue el vasoespasmo inducido por la inyección intraarte-
rial, retrógrada y accidental de la adrenalina o la combinación de
lidocaína y adrenalina en las ramas de la arteria carótida externa.
Otro factor causal posible podría haber sido la embolización retró-
grada por la agregación plaquetaria inducida por la adrenalin
La ORAR también ha sido descrita en un paciente sometido
a cirugía raquídea en la posición de decúbito prono
60). Tras la cirugía se descubrió la existencia de un foramen oval
permeable y se pensó que el paciente había sufrido una emboliza-
ción paradójica de médula ósea, grasa o aire desde la zona de la
intervención en la columna lumba .
Pronóstico
En la mayoría de los casos, la pérdida de visión producida por la
oclusión arterial retiniana perioperatoria fue permanente. En estu-
dios realizados en monos, Hayreh y Weingeis encontraron que el
tiempo crítico límite para que se produzca una lesión retiniana
irreversible es de alrededor de 100 minutos. Una OACR mantenida
105 minutos produce un daño irreversible, mientras que si el
tiempo de isquemia es inferior a 97 minutos, la recuperación es
posible. Sin embargo, estos estudios se realizaron mediante la
oclusión quirúrgica de la ACR. La oclusión arterial retiniana
causada por la compresión externa y la elevación de la PIO puede
producir un mayor grado de isquemia y por tanto, tiempos de
supervivencia retiniana menores. La oclusión arterial retiniana de
roedores mediante la elevación de la PIO produce lesiones retinia-
nas con períodos de isquemia tan cortos como de 20 minutos.
Tratamiento
Los diferentes tratamientos disponibles en la actualidad no son del
todo satisfactorios. El tratamiento mediante masaje ocular con el fin
de descender la PIO (contraindicado si no puede descartarse la pre-
sencia de un glaucoma), e intentar que el émbolo, en caso de existir, se
dirija hacia las ramas arteriales más periféricas, podría realizarlo el
anestesist Para aumentar el flujo sanguíneo retiniano se administra
acetazolamida intravenosa y para aumentar la vasodilatación e incre-
mentar el transporte de oxígeno por los vasos retinianos y coroideos, el
paciente debe inhalar CO 2 al 5% en oxígen . El resto de las opciones
Pérdida de visión postoperatoria 2591 80
Sección VI
Cuidados postoperatorios