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del corazón o por encima del mismo y en una posición neutra. Diver-
sos estudios han medido la PIO y han encontrado que aumenta en la
posición de decúbito prono y está influida por la posición de la mesa
de operaciones. Sin embargo, no se han correlacionado los cambios en
la PIO y el resultado visual o los cambios en la función visua
l 16,17 .Cheng y cols
. 17encontraron que en los pacientes anestesiados la PIO
aumentó de manera significativa justo después de colocar al paciente
en posición de decúbito prono en relación con la PIO medida con el
enfermo en decúbito supino (27 ± 2 frente a 13 ± 1 mmHg). Tras
5 horas en decúbito prono, la PIO continuaba elevada, a niveles de
40±2 mmHg. Ninguno de los 20 pacientes del estudio sufrió pérdida
de visión. Las mayores elevaciones de la PIO se diagnosticaron casi al
despertar de la anestesia. Aunque estos datos sugieren que la presión
de perfusión ocular podría disminuir incluso con el paciente normo-
tenso, se deben tener en cuenta algunos errores en el diseño del estudio
antes de interpretar los resultados. El puntoprincipal es que lasmayores
elevaciones de PIO fueron observadas casi al despertar de la anestesia.
Así, dicho aumento pudo haberse debido a una anestesia ligera.
Además, el estudio no contaba con un grupo control en posición de
decúbito supino para valorar el efecto de la administración de líquidos
sobre la PIO. Dicho control es importante porque la posición de decú-
bito prono por sí misma podría no explicar la gran elevación de la PIO.
Estos resultados son valiosos e inquietantes, pero son necesarios más
estudios para valorar a fondo su significado.
La
presión externa sobre el ojo
es un peligro potencial cuando
un paciente es posicionado en decúbito prono durante la cirugía. Se
han descrito muchos casos de NOI en los que fue imposible que el
globo ocular se sometiera a una compresión externa, entre los que se
incluyen pacientes en los que se emplean craneostato
s 65,120, o con la
cabeza ladeada de modo que el ojo afectado era el que quedaba en la
posición superio
r 129 .Pero la NOI no se produciría sin lesión retiniana
en una situación en la que se aplicase compresión externa (v. anterior-
mente). Aunque hemos demostrado que la elevación de la PIO reducía
el flujo sanguíneo retiniano y coroideo en los gato
s 22 ,Geijer y Bil
l 130midieron específicamente el impacto de incrementos graduales de la
PIO sobre el flujo sanguíneo en la retina y en el nervio óptico de los
monos. Cuando la PIO se elevaba demodo que la presión de perfusión
disminuía a valores superiores a los 40 cmH
2
O, se observaron efectos
pequeños sobre el flujo sanguíneo retiniano y en la porción prelaminar del nervio óptico. Cuando la presión de perfusión era inferior a
40 cmH
2
O, los flujos de la retina y la región prelaminar fueron pro
porcionales a la presiónde perfusión. Cuando la PIOse encontrabamuy
elevada, el flujo sanguíneo se interrumpía en la retina y en la región
prelaminar, pero aumentaba en la región retrolaminar. La elevación de
la PIO produce una redistribución del flujo sanguíneo que favorece a
la región retrolaminar del nervio óptico. Por tanto, la elevación de la
PIO no produciría una NOI aislada sin inducir también lesión reti-
niana. Otro dato que apoya lo anterior es el hecho de que la elevación
mantenida de la PIO reducía de modo significativo tanto el flujo san-
guíneo coroideo como el retiniano, e incluso elevaciones pequeñas de
la PIO lesionaban las células ganglionares retinianas, que son sensibles
a las alteraciones debidas a la presió
n 22,40 .La teoría de que las
reposiciones masivas de volumen
puedan
ser patogénicas en la NOI perioperatoria es una mera especulación,
pero que debe tenerse en cuenta. La reposición de fluidos es una
necesidad durante las cirugías raquídeas complejas y prolongadas
asociadas con pérdidas importantes de sangre y fluidos en el área
quirúrgic
a 118,119 .Es posible que la administración de líquidos pueda
dar lugar a una elevación de la PIO y/o a la acumulación de líquido
en el nervio óptico. Dado que la vena central de la retina sale del
nervio óptico, puede producirse en éste un «síndrome comparti-
mental». La acumulación de líquido alrededor de la lámina cribosa
puede comprimir los axones cuando atraviesan esta región. El
trabajo de Cullinane y cols
. 109encontró que los pacientes que habían
sufrido traumatismos recibieron hemotransfusiones masivas y pre-
sentaban acidosis; y la mayoría padecía un síndrome del comparti-
mento abdominal. El análisis de estos pacientes es complicado
debido a la presencia de numerosas alteraciones sistémicas. Sullivan
y cols. describieron de modo retrospectivo una serie de 13 pacientes
con quemaduras en un área igual o superior al 25% de la superficie
corporal y que precisaron reposiciones masivas de volumen. La PIO
se encontraba elevada por encima de los 30 mmHg en 4 pacientes
48 horas después del ingreso, y todos ellos recibieron más de 27 l
de fluidos intravenosos. No se describieron los hallazgos oculares ni
los diagnósticos de la visión de estos paciente
s 131. La reposición de
gran cantidad de fluidos es un hecho que suele acompañar a muchos
casos publicados de NO
I 103. Los pacientes del registro de pérdida de
visión postoperatoria de la ASA recibieron una media de 9,7 l de
cristaloides intraoperatorio
s 10, y en un estudio de casos-controles de
pérdida de visión tras cirugía cardíac
a 6se identificó un aumento de
peso postoperatorio, lo que sugiere, aunque no demuestra, que la
reposición de fluidos puede desempeñar cierto papel.
Otros datos que apoyan la idea de que el
aumento de presión
venosa
en el nervio óptico es potencialmente perjudicial pueden
encontrarse en las descripciones de casos de NOI tras cirugía de
cabeza y cuello en la que se ligaron las venas yugulares inter-
na
s 15,67,68. Sin embargo, cuando se procede a la ligadura de las venas
yugulares existen vías de derivación para el drenaje venoso de la
cabeza y del cuello. Aunque la relación con la reposición de líquidos
no está clara, Myers y cols. han encontrado que las cirugías más
prolongadas estaban asociadas con la aparición de NO
I 9. Sin
embargo, se han descrito casos de NOI después de intervenciones
quirúrgicas de duración muy variad
a 10.
Algunos autores han especulado que la presencia de
edema
facial
indica un riesgo de NOI tras la cirugía raquíde
a 132 .Sin
embargo, en la práctica clínica es frecuente observar edema facial
tras una cirugía de fusión vertebral en muchos pacientes que no
presentan NOI, por lo que la relevancia de esta observación no está
clara y la creencia de que el edema facial es un factor de riesgo no
es un hecho comprobado.
Killer y cols. obtuvieron muestras del líquido cefalorraquídeo
(LCR) del espacio subaracnoideo del nervio óptico y de la región
lumbar de pacientes con hipertensión intracraneal idiopática que iban
a ser sometidos a fenestración de las vainas del nervio óptic
o 133. Los
autores compararon el contenido de albúmina, IgG, proteína beta-
traza y lipocalina prostaglandina D-sintetasa derivada de cerebro
(L-PDGS). Se obtuvieron RM y cisternografías-TC. A partir de las
diferencias en las proporciones de proteínas del LCR en el nervio
óptico frente a las proteínas de la región lumbar, y de los resultados de
la cisternografía, los autores concluyen que el flujo del LCR estaba
compartimentalizado en el nervio óptico bajo estas condiciones pato-
lógicas. La implicación de esta conclusión es que las presiones relati-
vamente altas del LCR en la porción intraorbitaria del nervio óptico
pueden producir compresión. Como la presión del LCRpuede aumen-
tar con la reposición de fluidos, esto puede explicar la compresión del
nervio óptico. Sin embargo, esta teoría no ha sido comprobada.
Aunque se han postulado diversas teorías acerca del papel
de la reposición intraoperatoria de fluidos en la NOI perioperato-
ria, como la extravasación de la vena central de la retina, la influen-
cia del flujo direccional de LCR en el nervio óptico y los cambios
en la presión intracraneal, entre otros, ninguno de estos factores ha
sido estudiado en animales o en el ser humano. La RM orbitaria de
pacientes con NOI no ha proporcionado datos que prueben
ninguna de estas teoría
s 104 .Ningún estudio ha demostrado la rela-
ción entre el edema periorbitario, la PIO y la NOI. La administra-
ción de líquidos podría ser uno de los factores patogénicos de la
NOI, en especial en los pacientes colocados en decúbito prono o
en los que van a someterse a una cirugía cardíaca, pero los meca-
nismos implicados y la cantidad y el tipo de líquido requerido
continúan sin determinarse.
Pérdida de visión postoperatoria
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Sección VI
Cuidados postoperatorios