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© ELSEVIER. Fotocopiar sin autorización es un delito

del corazón o por encima del mismo y en una posición neutra. Diver-

sos estudios han medido la PIO y han encontrado que aumenta en la

posición de decúbito prono y está influida por la posición de la mesa

de operaciones. Sin embargo, no se han correlacionado los cambios en

la PIO y el resultado visual o los cambios en la función visua

l 16,17 .

Cheng y cols

. 17

encontraron que en los pacientes anestesiados la PIO

aumentó de manera significativa justo después de colocar al paciente

en posición de decúbito prono en relación con la PIO medida con el

enfermo en decúbito supino (27 ± 2 frente a 13 ± 1 mmHg). Tras

5 horas en decúbito prono, la PIO continuaba elevada, a niveles de

40±2 mmHg. Ninguno de los 20 pacientes del estudio sufrió pérdida

de visión. Las mayores elevaciones de la PIO se diagnosticaron casi al

despertar de la anestesia. Aunque estos datos sugieren que la presión

de perfusión ocular podría disminuir incluso con el paciente normo-

tenso, se deben tener en cuenta algunos errores en el diseño del estudio

antes de interpretar los resultados. El puntoprincipal es que lasmayores

elevaciones de PIO fueron observadas casi al despertar de la anestesia.

Así, dicho aumento pudo haberse debido a una anestesia ligera.

Además, el estudio no contaba con un grupo control en posición de

decúbito supino para valorar el efecto de la administración de líquidos

sobre la PIO. Dicho control es importante porque la posición de decú-

bito prono por sí misma podría no explicar la gran elevación de la PIO.

Estos resultados son valiosos e inquietantes, pero son necesarios más

estudios para valorar a fondo su significado.

La

presión externa sobre el ojo

es un peligro potencial cuando

un paciente es posicionado en decúbito prono durante la cirugía. Se

han descrito muchos casos de NOI en los que fue imposible que el

globo ocular se sometiera a una compresión externa, entre los que se

incluyen pacientes en los que se emplean craneostato

s 65,120

, o con la

cabeza ladeada de modo que el ojo afectado era el que quedaba en la

posición superio

r 129 .

Pero la NOI no se produciría sin lesión retiniana

en una situación en la que se aplicase compresión externa (v. anterior-

mente). Aunque hemos demostrado que la elevación de la PIO reducía

el flujo sanguíneo retiniano y coroideo en los gato

s 22 ,

Geijer y Bil

l 130

midieron específicamente el impacto de incrementos graduales de la

PIO sobre el flujo sanguíneo en la retina y en el nervio óptico de los

monos. Cuando la PIO se elevaba demodo que la presión de perfusión

disminuía a valores superiores a los 40 cmH

2

O, se observaron efectos

pequeños sobre el flujo sanguíneo retiniano y en la porción prelaminar del nervio óptico. Cuando la presión de perfusión era inferior a

40 cmH

2

O, los flujos de la retina y la región prelaminar fueron pro­

porcionales a la presiónde perfusión. Cuando la PIOse encontrabamuy

elevada, el flujo sanguíneo se interrumpía en la retina y en la región

prelaminar, pero aumentaba en la región retrolaminar. La elevación de

la PIO produce una redistribución del flujo sanguíneo que favorece a

la región retrolaminar del nervio óptico. Por tanto, la elevación de la

PIO no produciría una NOI aislada sin inducir también lesión reti-

niana. Otro dato que apoya lo anterior es el hecho de que la elevación

mantenida de la PIO reducía de modo significativo tanto el flujo san-

guíneo coroideo como el retiniano, e incluso elevaciones pequeñas de

la PIO lesionaban las células ganglionares retinianas, que son sensibles

a las alteraciones debidas a la presió

n 22,40 .

La teoría de que las

reposiciones masivas de volumen

puedan

ser patogénicas en la NOI perioperatoria es una mera especulación,

pero que debe tenerse en cuenta. La reposición de fluidos es una

necesidad durante las cirugías raquídeas complejas y prolongadas

asociadas con pérdidas importantes de sangre y fluidos en el área

quirúrgic

a 118,119 .

Es posible que la administración de líquidos pueda

dar lugar a una elevación de la PIO y/o a la acumulación de líquido

en el nervio óptico. Dado que la vena central de la retina sale del

nervio óptico, puede producirse en éste un «síndrome comparti-

mental». La acumulación de líquido alrededor de la lámina cribosa

puede comprimir los axones cuando atraviesan esta región. El

trabajo de Cullinane y cols

. 109

encontró que los pacientes que habían

sufrido traumatismos recibieron hemotransfusiones masivas y pre-

sentaban acidosis; y la mayoría padecía un síndrome del comparti-

mento abdominal. El análisis de estos pacientes es complicado

debido a la presencia de numerosas alteraciones sistémicas. Sullivan

y cols. describieron de modo retrospectivo una serie de 13 pacientes

con quemaduras en un área igual o superior al 25% de la superficie

corporal y que precisaron reposiciones masivas de volumen. La PIO

se encontraba elevada por encima de los 30 mmHg en 4 pacientes

48 horas después del ingreso, y todos ellos recibieron más de 27 l

de fluidos intravenosos. No se describieron los hallazgos oculares ni

los diagnósticos de la visión de estos paciente

s 131

. La reposición de

gran cantidad de fluidos es un hecho que suele acompañar a muchos

casos publicados de NO

I 103

. Los pacientes del registro de pérdida de

visión postoperatoria de la ASA recibieron una media de 9,7 l de

cristaloides intraoperatorio

s 10

, y en un estudio de casos-controles de

pérdida de visión tras cirugía cardíac

a 6

se identificó un aumento de

peso postoperatorio, lo que sugiere, aunque no demuestra, que la

reposición de fluidos puede desempeñar cierto papel.

Otros datos que apoyan la idea de que el

aumento de presión

venosa

en el nervio óptico es potencialmente perjudicial pueden

encontrarse en las descripciones de casos de NOI tras cirugía de

cabeza y cuello en la que se ligaron las venas yugulares inter-

na

s 15,67,68

. Sin embargo, cuando se procede a la ligadura de las venas

yugulares existen vías de derivación para el drenaje venoso de la

cabeza y del cuello. Aunque la relación con la reposición de líquidos

no está clara, Myers y cols. han encontrado que las cirugías más

prolongadas estaban asociadas con la aparición de NO

I 9

. Sin

embargo, se han descrito casos de NOI después de intervenciones

quirúrgicas de duración muy variad

a 10

.

Algunos autores han especulado que la presencia de

edema

facial

indica un riesgo de NOI tras la cirugía raquíde

a 132 .

Sin

embargo, en la práctica clínica es frecuente observar edema facial

tras una cirugía de fusión vertebral en muchos pacientes que no

presentan NOI, por lo que la relevancia de esta observación no está

clara y la creencia de que el edema facial es un factor de riesgo no

es un hecho comprobado.

Killer y cols. obtuvieron muestras del líquido cefalorraquídeo

(LCR) del espacio subaracnoideo del nervio óptico y de la región

lumbar de pacientes con hipertensión intracraneal idiopática que iban

a ser sometidos a fenestración de las vainas del nervio óptic

o 133

. Los

autores compararon el contenido de albúmina, IgG, proteína beta-

traza y lipocalina prostaglandina D-sintetasa derivada de cerebro

(L-PDGS). Se obtuvieron RM y cisternografías-TC. A partir de las

diferencias en las proporciones de proteínas del LCR en el nervio

óptico frente a las proteínas de la región lumbar, y de los resultados de

la cisternografía, los autores concluyen que el flujo del LCR estaba

compartimentalizado en el nervio óptico bajo estas condiciones pato-

lógicas. La implicación de esta conclusión es que las presiones relati-

vamente altas del LCR en la porción intraorbitaria del nervio óptico

pueden producir compresión. Como la presión del LCRpuede aumen-

tar con la reposición de fluidos, esto puede explicar la compresión del

nervio óptico. Sin embargo, esta teoría no ha sido comprobada.

Aunque se han postulado diversas teorías acerca del papel

de la reposición intraoperatoria de fluidos en la NOI perioperato-

ria, como la extravasación de la vena central de la retina, la influen-

cia del flujo direccional de LCR en el nervio óptico y los cambios

en la presión intracraneal, entre otros, ninguno de estos factores ha

sido estudiado en animales o en el ser humano. La RM orbitaria de

pacientes con NOI no ha proporcionado datos que prueben

ninguna de estas teoría

s 104 .

Ningún estudio ha demostrado la rela-

ción entre el edema periorbitario, la PIO y la NOI. La administra-

ción de líquidos podría ser uno de los factores patogénicos de la

NOI, en especial en los pacientes colocados en decúbito prono o

en los que van a someterse a una cirugía cardíaca, pero los meca-

nismos implicados y la cantidad y el tipo de líquido requerido

continúan sin determinarse.

Pérdida de visión postoperatoria

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Sección VI

Cuidados postoperatorios