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Farmacología pulmonar
Neil E. Farber, Paul S. Pagel y David C. Warltier
Puntos clave
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1.
Los anestésicos inhalatorios pueden afectar a todos los
aspectos de la fisiología pulmonar, desde las distintas
fuerzas que controlan la ventilación y el flujo sanguíneo
pulmonar a la tensión superficial, secreción de moco,
tono del músculo liso en la vía respiratoria y respuestas
inflamatorias pulmonares.
2.
Las acciones broncodilatadoras de los anestésicos
volátiles tienen lugar por varios mecanismos complejos
que implican descenso de la concentración de calcio
intracelular y disminución de la sensibilidad al calcio. Los
anestésicos volátiles aumentan la distensibilidad
dinámica pulmonar basal, pero estos fármacos son más
efectivos para amortiguar los incrementos de la
resistencia en la vía respiratoria pulmonar causados por
estímulos químicos o mecánicos. Los anestésicos
inhalatorios también dilatan de forma preferente la vía
respiratoria distal frente a la proximal.
3.
Los anestésicos inhalatorios disminuyen la velocidad de
depuración del moco al reducir la frecuencia de impulso
ciliar, alterar el metacronismo o las características del
moco.
4.
El surfactante pulmonar disminuye el trabajo respiratorio
al reducir la tensión superficial alveolar. Los anestésicos
volátiles producen reducciones progresivas, aunque
reversibles, de fosfatidilcolina, el principal componente
lipídico del surfactante. Se desconoce la influencia del
deterioro de la función mucociliar y de las alteraciones
en la función de las células alveolares tipo II en las
complicaciones pulmonares postoperatorias tras
administración de un anestésico volátil.
5.
Los múltiples puntos de acción de los anestésicos
inhalatorios en el parénquima y vasculatura pulmonar
dificultan la evaluación directa de las alteraciones de la
resistencia vascular pulmonar inducidas por anestésicos.
Los anestésicos volátiles producen una respuesta
bifásica de contracción-relajación en el músculo liso
vascular pulmonar mediada en múltiples puntos de vías
de señalización mediadas por Ca
2+
. En general, el efecto
neto de los cambios inducidos por anestésicos
inhalatorios en la resistencia vascular pulmonar son
relativamente pequeños.
6.
La vasoconstricción pulmonar hipóxica (VPH) es un
mecanismo importante de redistribución de la sangre
pulmonar desde regiones poco ventiladas hacia otras
con ventilación alveolar adecuada. La mayoría de los
anestésicos inhalatorios disminuyen la VPH in vitro y
ejercen efectos inhibidores relativamente modestos en
la VPH, cortocircuito u oxigenación in vivo.
7.
Los anestésicos inhalatorios (con excepción del xenón)
reducen el volumen corriente y la ventilación minuto,
y causan taquipnea de modo dosis-dependiente. El
aumento relativo de la presión parcial arterial de dióxido
de carbono (como indicador de depresión respiratoria)
es enflurano
>
desflurano = isoflurano
>
sevoflurano =
halotano
>
óxido nitroso.
8.
Los anestésicos inhalatorios afectan a los músculos
respiratorios espiratorios e inspiratorios en diferentes
grados, probablemente como consecuencia de
diferentes sensibilidades de las neuronas inspiratorias
y espiratorias bulboespinales
9.
Todos los anestésicos inhalatorios deprimen las
respuestas ventilatorias a la hipercapnia e hipoxia al
alterar la función de los quimiorreceptores centrales y
periféricos de modo dosis-dependiente. Los efectos de
las concentraciones subanestésicas de anestésicos
inhalatorios en las respuestas a la hipercapnia son
controvertidos. La inhibición de las respuestas hipóxicas
mediante concentraciones subanestésicas de
anestésicos inhalatorios depende del fármaco usado
y quizá del estado basal de alerta del sistema nervioso
central. Estos hallazgos pueden tener implicaciones
clínicas importantes durante el período perioperatorio.
10.
Los anestésicos volátiles pueden ejercer acciones
proinflamatorias y empeorar la lesión pulmonar aguda.
También se ha observado que reducen la inflamación
y mejoran tanto la función pulmonar fisiológica como
química en la lesión pulmonar aguda.
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