332 / 2894
332
Farmacología y anestesia
II
(que representa potencialmente una reacción anafilactoide o inmu-
nitaria) que con acetilcolina (que representa el mediador derivado
neural del broncoespasmo reflejo). Los anestésicos inhalatorios
siguen siendo broncodilatadores efectivos incluso en presencia de
broncoespasmo grave provocado por serotonina o histamina resis-
tente al tratamiento adrenérgico
b
2
.
El descenso del tono broncomotor y de los reflejos neurales
de la vía respiratoria inducido por anestésico volátil puede contra-
rrestarse parcialmente mediante reducción simultánea de la capa-
cidad funcional residual (CFR) en el paciente anestesiado. Este
aumento de la CFR aumenta la resistencia en la vía respiratoria
87 .Es bien conocido el aumento del riesgo de morbilidad y mortalidad
en pacientes asmáticos durante el período perioperatorio, que
puede atribuirse en parte a estos aumentos de la resistencia en la
vía respiratoria mediados por CFR. La exposición del músculo liso
de la vía respiratoria a bajas temperaturas puede anular los efectos
inhibidores de los anestésicos volátiles sobre la contracción indu-
cida por carbacho
l 56 .Estos hallazgos indican que la hipotermia
intraoperatoria podría atenuar también la broncodilatación indu-
cida por anestésico.
El broncoespasmo puede estar presente en otras enferme-
dades respiratorias diferentes del asma. Por ejemplo, las personas
sanas sometidas a estimulación quirúrgica del parénquima pul-
monar o de la vía respiratoria (como estimulación traqueal con
tubo endotraqueal) tienen riesgo de broncoespasmo. Las eleccio-
nes de medicación preoperatoria, fármaco de inducción, rela-
jante muscular y el tipo de anestésico inhalatorio son factores
importantes que determinan la aparición de broncoespasmo en
pacientes con neumopatía reactiva conocida. Recientemente,
Figura 12-5
Porcentaje de cambio en la resistencia del sistema respiratorio
en pacientes después de 5 a 10 minutos de anestesia de mantenimiento con
0,25mg/kg/min de tiopental más 50% de óxido nitroso o 1,1 concentración
alveolar mínima (CAM) de sevoflurano, halotano o isoflurano o
aproximadamente 1 CAM de desflurano. Todos los anestésicos volátiles
excepto el desflurano disminuyeron la resistencia. El sevoflurano redujo la
resistencia más que el isoflurano.
(Modificada de Rooke GA, Choi J-H, Bishop
MJ: The effect of isoflurane, halothane, sevoflurane, and thiopental/nitrous
oxide on respiratory system resistance after tracheal intubation.
Anesthesiology
86:1294, 1997; y de Goff MJ, Arain SR, Ficke DJ y cols.:
Absence of bronchodilation during desflurane anesthesia: A comparison to
sevoflurane and thiopental.
Anesthesiology
93:404, 2000, con autorización.)
Figura 12-4
Posibles vías de señalización de la broncodilatación inducida por anestésicos (específicamente, halotano) o inhibición de la contracción inducida
por agonistas muscarínicos del músculo liso de la vía respiratoria (o ambas). +, acción excitadora del agonista de receptor muscarínico;
↑
, activación o
aumento debido a anestésico volátil;
↓
, inhibición o descenso debido a anestésico volátil. La transducción de la señal por la vía A se sustenta en el trabajo de
Warner y cols. sobre la influencia del halotano en la disminución de la sensibilidad al Ca
2+
más que en un cambio en el contenido intracelular de Ca
2+
.
(Adaptada de Pabelick CM, Prakash YS, Kannan MS y cols.: Effects of halothane on sarcoplasmic reticulum calcium release channels in porcine airway smooth
muscle cells.
Anesthesiology
95:207, 2001; y Hanazaki M, Jones KA, Perkins WJ y cols.: Halothane increases smooth muscle protein phosphatase in airway
smooth muscle.
Anesthesiology
94:129, 2001, con autorización.)