Miller Anestesia

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Farmacología pulmonar 333 12
Sección II
Farmacología y anestesia
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Iwasaki y cols. demostraron que la relajación del músculo liso
de la vía respiratoria y de los CDV provocada por sevoflurano
depende del tipo de modelo de vía respiratoria hiperreactiva. El
sevoflurano tenía menos efectos en un modelo de tabaquismo
crónico (aumento de los conductos alveolares y menos hipe-
rreactividad muscarínica) que en el modelo de sensibilización
aguda a ovoalbúmina (asmático agudo por antígeno). Los
cambios morfológicos en las vías respiratorias periféricas pueden
ser responsables de una parte del descenso de la eficacia bron-
codilatadora de los anestésicos volátiles en fumadores, aunque el
sevoflurano y el isoflurano disminuyen la resistencia del sistema
respiratorio en pacientes con EPOC A diferencia del modelo
asmático agudo caracterizado por inflamación eosinófila y
cambios en la pared de la vía respiratoria, la inflamación en el
asma crónica implica muchos otros tipos celulares como masto-
citos, macrófagos, células epiteliales y células musculares lisas.
Además la inflamación crónica se asocia a remodelación del
epitelio bronquial para producir hipertrofia del músculo liso,
hiperplasia glandular y neovascularización. En un modelo
murino de asma crónica, la administración de sevoflurano actuó
a nivel de la vía respiratoria y periferia pulmonar para reducir la
presión resistiva y viscoelástica, así como la resistencia estática
pulmonar en comparación con los animales anestesiados con
pentobarbita .
Aunque el halotano puede ser un broncodilatador más
potente que otros anestésicos inhalatorios, la irritación respira-
toria intensa de las vías respiratorias altas (aunque se tolera
mejor que con isoflurano y desflurano) puede superar el benefi-
cio de una acción broncodilatadora directa. Por tanto, hay ligeras
diferencias en los efectos broncodilatadores entre anestésicos
inhalatorios, pero tiene más importancia clínica evitar o reducir
la irritación de la vía respiratoria y mantener la profundidad
adecuada de la anestesia.
Los avances en la tecnología de fabricación y en los sistemas
de recuperación han hecho viable económicamente el uso de
xenón (v. cap. 11). El uso clínico de xenón es limitado en Estados
Unidos. El xenón puede tener importantes ventajas neuroprotec-
toras y cardiovasculares frente a los anestésico volátile Los
efectos del xenón en la resistencia de la vía respiratoria difieren
bastante de los de los anestésicos volátiles porque este gas anesté-
sico tiene más densidad y viscosidad que el air En cerdos
anestesiados con pentobarbital, la resistencia basal de la vía respi-
ratoria era significativamente mayor durante la anestesia con oxí-
geno-xenón 70% que con oxígeno-óxido nitroso 70%, aunque la
presión máxima y media en la vía respiratoria no cambiaron. Por
el contrario, la presión y la resistencia en la vía respiratoria aumen-
taron moderadamente durante anestesia con xenón y broncocons-
tricción provocada por metacolin Además, la resistencia
pulmonar durante la inhalación de xenón 50% era similar a la
observada durante la inhalación de óxido nitroso 50% o nitrógeno
70% en perros tratados con metacolin Un estudio aleatorizado
con ocultación doble comparativo entre xenón y óxido nitroso
reveló que ambos aumentan de modo similar la resistencia pulmo-
nar espiratoria, aunque menos pacientes del grupo de xenón tuvie-
ron descensos de la saturación de oxígen La administración de
xenón 33% a pacientes con ventilación mecánica prolongada puede
elevar bastante, aunque de modo transitorio, la presión máxima en
la vía respiratori Este aumento de la presión en la vía respiratoria
puede disminuir al reducir la velocidad del flujo inspiratorio. La
mayor densidad y viscosidad del xenón aumenta el número de
Reynolds y probablemente hace que la zona de transición de tur-
bulento a laminar en el flujo de gas se desplace más distal a las vías
respiratorias pequeñas. Teóricamente, esta acción puede empeorar
el broncoespasmo en pacientes con enfermedad de la vía respira-
toria pequeña o con descenso de la presión arterial de oxígeno.
Otros estudios han revelado que la presión arterial de oxígeno y
dióxido de carbono no cambia durante la administración de
mezclas de xenón y óxido nitros aunque se recomienda precau-
ción al usar xenón en pacientes con broncoespasmo o enfermedad
pulmonar obstructiva.
Función mucociliar y surfactante
Función mucociliar normal
Las partículas de material extraño, microorganismos y células
muertas son expulsadas por la eliminación ascendente de moco
desde el árbol traqueobronquial como mecanismo principal de
defensa pulmonar. El epitelio respiratorio ciliado se extiende por
todo el sistema respiratorio hasta los bronquiolos terminales y
disminuye de densidad desde la tráquea a los alveolos. Los movi-
mientos de los cilios están bien coordinados en dirección proximal
a distal para desplazar la materia hacia la tráquea de forma efi-
ciente. Esta onda de movimiento resultante se denomina metacro-
nismo. La inclinación de los cilios individuales se produce por
deslizamiento ATP-dependiente de dos fibras paralelas en el inte-
rior del filamento ciliar.
El moco es una mezcla de agua, electrolitos y macromolécu-
las (p. ej., lípidos, mucinas, enzimas) segregados por células en copa
y glándulas mucosas. Las capas más gruesas de moco ralentizan la
retirada de partículas superficiales de la vía respiratoria, mientras
que el moco de baja viscosidad favorece un transporte ciliar más
rápido. La cantidad y las propiedades físicas del moco pueden
favorecer también la coordinación de los impulsos ciliares La
función mucociliar puede evaluarse con videomicroscopia de alta
velocidad para examinar la frecuencia de impulso ciliar. Las técni-
cas in vivo en animales de experimentación han empleado un
modelo de ventana traqueal. Se ha medido la velocidad de movi-
miento del moco con marcadores radiactivos o fibrobroncoscopia
en el ser humano.
El deterioro de la función mucociliar en las vías respirato-
rias altas se correlaciona con una concentración baja de NO nasal,
pero queda por definir la importancia clínica de este hallazgo El
mantenimiento de la perfusión bronquial tiene una importancia
crítica para conservar la función mucociliar norma . Aunque no
se ha demostrado un control nervioso de la coordinación ciliar en
vertebrados, la eliminación mucociliar está muy relacionada con
la actividad del sistema nervioso autónomo, y con más probabili-
dad con cambios en las características físicas de las secreciones
respiratoria .
La hipoxemia y las atelectasias postoperatorias son causas
frecuentes de morbilidad perioperatoria. Numerosos factores
pueden afectar la función mucociliar en el paciente con ventila-
ción mecánica y pueden contribuir a estas complicaciones.
Sabemos que los gases inspirados poco humidificados reducen el
movimiento ciliar y desecan el moco. Las velocidades de flujo del
moco se mantuvieron en el rango normal durante una exposición
de 40 minutos a una temperatura de aire inspirado superior a
32 °C en perro No obstante, 3 horas de inhalación de aire seco
produjeron una anulación completa del flujo de moco traqueal
que se corrigió mediante el uso consiguiente de gases inspirados
con una humedad relativa del 100% a 38 °C. Varios factores rela-
cionados con la anestesia reducen también la velocidad de movi-
miento del moco,como la concentración alta de oxígeno inspirado,
la medicación complementaria (cortisona, atropina, betablo-
queantes), el tubo endotraqueal con manguito y la ventilación con
presión positiv .