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Fisiología y anestesia
I
función sináptica, la consolidación de los recuerdos y el inicio y la
expresión de la plasticidad neuronal (que se revisa en otros texto
s 3-5).
Sea cual sea su verdadera función, la evolución ha ejercido
una presión selectiva sobre los organismos para que duerman
( tabla 1-1). La conservación molecular, neuronal y conductual del
sueño implica que también se asociaba a una ventaja para la super-
vivencia en los mamíferos ancestrales. Por tanto, no debería ser
sorprendente que los fundamentos neuronales del control de la
activación se hallen en estructuras subcorticales profundas en el
tronco encefálico, el tálamo y el hipotálamo, en regiones en las que
están conservados en todo el reino animal.
Teorías activas y pasivas del sueño
Frederic Bremer (1892-1982) fue quien hizo el descubrimiento en el
que se basa la neurobiología del control del estado de activación. En
1935 Bremer demostró que la sección del bulbo raquídeo caudal,
aunque producía parálisis que precisaba ventilaciónmecánica,también
hacía que el animal permaneciera alerta, con ciclos de sueño-vigilia
normales. Por el contrario, la sección a través del mesencéfalo, inme-
diatamente caudal al núcleo del tercer par craneal,hacía que un animal
respirara espontáneamente pero estuviera arreactivo y tuviera un
patrón de sueño continuo en el electroencefalograma (EEG)
( fig. 1-1 ).
El descubrimiento de Bremer constituyó la base de la teoría pasiva del
sueño. Sin embargo, las nociones pasivas del sueño son anteriores a
Bremer. Las raíces de esta idea aparecen en los escritos que nos han
llegado del filósofo griego del siglo vi a.C. Alcmeón, y ya las conocía
Aristóteles, quien las explicó en su tratado
De Somno et Vigilia
(«Sobre
el sueño y la vigilia»). Los datos experimentales de Bremer dieron
credibilidad a la antigua idea griega de que el sueño está producido
por el aislamiento del encéfalo en relación con el resto del cuerpo.
Bremer planteó la hipótesis de que el sueño se produce siempre que el
encéfalo queda privado de sus aferencias sensitivas tónicas. Desde esta
perspectiva pasiva,el sueño no era nadamás que un estado por defecto
producido por la finalización del estado activo, la vigilia. Un alumno
de Bremer, Giuseppe Moruzzi (1910-1986), reforzó la hipótesis de su
mentor en colaboración con el fisiólogo Horace Magoun (1907-1991).
Utilizando estimulación eléctrica de la formación reticular del tronco
encefálico (que está entre los puntos de lesión en el mesencéfalo y el
bulbo raquídeo caudal de Bremer), Moruzzi y Magoun estimularon la
vigilia a la vez que suprimían el sueño, y con ello hicieron la primera
descripcióndel sistema activador reticular ascendent
e 6 .Juntos,también
estrecharon la ventana para inducir un estado persistente de sueño,
Tabla 1-1
Filogenia del sueño: horas transcurridas en cada uno de los
estados de activación
Especie
Vigilia
NREM REM
Ser humano
16
6
2
Papión de Guinea
14,5
8,5
1
Oveja
18,1
5,3
0,6
Caballo
20,5
2,5
0,5
Jirafa
19,5
4
0,5
Delfín mular
14
9,8
<
0,2
Ornitorrinco
10
6
8
Comadreja colorada
6
11,4
6,6
Ardilla
9,5
8,5
6
Gato
11
10
3
Erizo común
13,9
6,6
3,5
Murciélago moreno
4,3
15,8
3,9
Armadillo
7
14
3
Rata
11
10,5
2,5
NREM, no movimientos oculares rápidos; REM, movimientos oculares rápidos.
Datos tomados de McGinty DJ, Sterman MB: Sleep suppression after basal forebrain
lesions in the cat.
Science
160:1253, 1968; y Siegel JM: The REM sleep-memory
consolidation hypothesis.
Science
294:1058, 2001.
Figura 1-1
La sección del tronco encefálico puede alterar radicalmente el estado de activación.
A,
Preparación de cerebro aislado
(cerveau isolé)
de gato de
Bremer, en la que la sección a nivel del tubérculo cuadrigémino impide que las señales activadoras procedentes del tronco encefálico y del hipotálamo lleguen
al prosencéfalo, produciendo así un estado de coma profundo.
B,
Esto contrasta con la preparación de encéfalo aislado
(encéphale isolé)
de gato, en la que la
sección a través del bulbo raquídeo caudal interrumpe la ventilación espontánea pero deja intacto el control del estado de activación.
(Modificada de Steriade
M, Constantinescu E, Apostol V: Correlations between alterations of the cortical transaminase activity and EEG patterns of sleep and wakefulness induced by
brain-stem transections.
Brain Res
13:177-180, 1969.)