Miller Anestesia

5 / 2894

Sueño, memoria y consciencia 5 1
Sección I
Fisiología y anestesia
© ELSEVIER. Fotocopiar sin autorización es un delito
demostrando que las lesiones en el área pretrigeminal de la porción
protuberancial media del gato no afectaban a la naturaleza cíclica del
control del estado de activación, aunque confirmaron que una lesión
sólo unos milímetros más cefálica a través de la protuberancia rostral
al nivel del tubérculo cuadrigémino inferior producía un síndrome
comatoso como el que había inducido Bremer .
Nathaniel Kleitman (1895-1999) fue otro de los primeros
defensores de la teoría pasiva de la génesis del sueño. Entre sus
descubrimientos importantes está el reconocimiento de la fase para-
dójica del sueño, llamada sueño de movimientos oculares rápidos
(REM). Este estado difería claramente del sueño de ondas lentas o
no-REM (NREM), como se señalará más adelante. Sin embargo, a
partir de todas sus cuidadosas observaciones de las fases del sueño,
Kleitman señaló que era la génesis de la vigilia la que requería una
explicación. Antes de abandonar a Bremer y al concepto pasivo del
sueño debemos volver a sus estudios de preparación del gato con
cerveau isolé (cerebro aislado), en los que una lesión del mesencéfalo
priva al prosencéfalo de todas las aferencias sensitivas (excepto los
estímulos olfatorios y visuales, que son transportados por los pares
craneales I y II). Los descubrimientos de Bremer tienen una aplica-
ción directa a la acción de los anestésicos. De hecho, la descripción
original de Bremer del gato con cerebro aislado asimilaba el estado
resultante, de modo que era muy similar, cuando no idéntico, a la
anestesia con barbituratos, así como al sueño natura , concepto al
que volveremos más adelante en este capítulo.
Una teoría alternativa que explica el sueño se refiere a su génesis
activa. De acuerdo con la hipótesis activa del sueño, éste se genera
cuando sistemas neuronales específicos aumentan su frecuencia de
descarga y, de esta forma, inhiben las eferencias de otras estructuras
neuronales necesarias para la vigilia.Se dispone de un cúmulo de datos
sobre la génesis activa del sueño.Durante la primera guerramundial un
brote de encefalitis vírica alcanzó proporciones pandémicas. Aunque
muchos supervivientes tenían síntomas de somnolencia profunda y
prolongada (hipersomnolencia), un pequeño grupo de supervivientes
tenía insomnio profundo y prolongado.De acuerdo con observaciones
neuropatológicas autópsicas y correlaciones con la situación crónica
previa a la muerte, Baron Constantine von Economo (1876-1931)
observó astutamente que los insomnes habían sufrido una lesión en el
hipotálamo anterior alrededor del área preóptica, además de lesiones
en el prosencéfalo basal. Los que tenían hipersomnolencia había
sufrido una lesión en el hipotálamo posterior. Von Economo predijo
correctamente la existencia de una región promotora del sueño en el
encéfalo, en el hipotálamo anterior cerca del quiasma óptico, además
de una región promotora de la vigilia en el hipotálamo posterio . Sus
predicciones, realizadas hace más de tres cuartos de siglo, han sopor-
tado la prueba del tiempo. Se ha confirmado con datos la presencia de
un centro hipnógeno en el área preóptica del hipotálamo en ratas y
gatos, en la medida en que también se produjo insomnio después de
las lesiones en el área preóptic así como después de la inyección
bilateral de muscimol, un agonista del ácidog-aminobutírico (GABA),
en el área preóptic . Finalmente, el descubrimiento de una población
de neuronas GABAérgicas inhibidoras, cuya actividad presenta patro-
nes de descarga dependientes del estad con mayores frecuencias de
descarga durante el sueñ y cuyas proyecciones eferentes inhiben a
los centros promotores de la vigilia (revisado por Saper y cols ,
cumple todos los criterios de la generación activa del sueño.
Aunque sigue habiendo controversia sobre los mecanismos
activos y pasivos de la génesis del sueño, estos modelos no tienen por
qué ser mutuamente excluyentes. Como analizamos más adelante, los
sustratos neurales hipnógenos que favorecen el sueño antagonizan a
las regiones promotoras de la vigilia del encéfalo. Si no hay neuropa-
tología, la comunicación sincronizada entre las poblaciones neurales
activas durante el sueño y la vigilia garantiza transiciones suaves y
en el momento adecuado entre los diversos estados de activació
Patrones fisiológicos de vigilia y sueño
Los estados de sueño y vigilia se pueden caracterizar fisiológicamente
registrando el EEG y el electromiograma (EMG). La vigilia se iden-
tifica por un ritmo de frecuencia rápida y amplitud baja en el EEG
que está «desincronizado», junto a la presencia de actividad motora
máxima en el EMG ). En general, se puede subdividir el sueño
en dos patrones distintos, sueño REMy sueño NREM, al que también
se conoce como sueño de ondas lentas. Durante el sueño NREM, el
EEG muestra frecuencias lentas y de gran amplitud en el intervalo d
de 0,5 a 4Hz que dominan el espectro de potencia. El tono motor es
menor durante el sueño NREM que durante la vigilia . Los
patrones del sueño NREM contrastan claramente con los de la vigilia,
en la que el EEG está desincronizado y muestra frecuencias rápidas
de baja amplitud. Durante el sueño REM, el EEG también está desin-
cronizado y es prácticamente indistinguible del de la vigilia. Sin
embargo, en contraposición con la vigilia, la actividad del EMG
durante el sueño REM es mínima o está ausente. La presencia de
actividad u (4 a 8Hz) también es un dato característico del sueño
REM, al igual que el movimiento ocular, que se pueda registrar
mediante electrooculografía (EOG) (v. una revisión en Harri .
Vigilia
La protección de los sistemas neurales responsables de generar la
vigilia es tan fundamental para la supervivencia que la evolución ha
distribuido su expresión en sistemas múltiples y parcialmente redun-
Figura 1-2Cortes horizontales esquemáticos a través del tronco encefálico del
gato que muestran la producción de un estado comatoso similar al sueño
continuo del gato que es muy similar, cuando no idéntico, a los resultados de la
hipnosis inducida por barbituratos. A, Lesiones pretrigeminales en la porción
media de la protuberancia que producen ablación de las proyecciones
neuronales colinérgicas tegmental laterodorsal (TLD) y tegmental
pedunculoprotuberancial (TPP) hacia el tálamo y el prosencéfalo basal, y que
producen patrones continuos de frecuencia lenta y gran amplitud
característicos del sueño en el electroencefalograma (EEG) en los electrodos de
EEG frontales derecho (F.d.) e izquierdo (F.i.). B, Secciones varios milímetros más
caudal a través de la protuberancia rostral respetan las neuronas colinérgicas
del tronco encefálico y sus proyecciones, y permiten la conservación de la
activación, según se pone de manifiesto por los patrones de frecuencia rápida y
amplitud baja en el EEG que caracterizan a la vigilia normal. (Modificada de
Batini C, Moruzzi G, Palestini M y cols.: Persistent patterns of wakefulness in the
pretrigeminal midpontine preparation. Science 128:30-32, 1958.)