Miller Anestesia

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dantes, cada uno de los cuales contribuye de una forma exclusiva
pero no esencial a fomentar y mantener la vigilia. Centros específicos
del encéfalo alteran su salida eléctrica en proporción al estado de
activación del organismo. Entre estas regiones, las neuronas noradre-
nérgicas del locus cerúleo (LC), las neuronas histaminérgicas del
núcleo tuberomamilar (NTM), las neuronas serotoninérgicas de los
núcleos del rafe (NR) dorsal y medio, y la recién reconocida pobla-
ción de neuronas dopaminérgicas de la sustancia gris periacueductal
ventral (GPAv son todas ellas centros monoaminérgicos que tienen
patrones de descarga dependientes del estado de activación
(v. una revisión en Jone . Sus mayores frecuencias de descarga se
producen durante la vigilia, disminuyen durante el sueño NREM y
están prácticamente quiescentes durante el sueño REM. Este patrón
contrasta con el de las neuronas colinérgicas del tronco encefálico y
del prosencéfalo basal, que tienen su máxima actividad tanto durante
la vigilia como durante el sueño REM, aunque reducen sus aferencias
durante el sueño NREM, como se analiza más adelante. Las neuronas
que contienen el neuropéptido que promueve y mantiene la vigilia
orexina (también conocida como hipocretina) comparten similitu-
des con otros sistemas monoaminérgicos. Aunque están limitadas al
hipotálamo posterior, lateral y dorsomedial, las neuronas orexinérgi-
cas también inervan a todo el neuroeje del sistema nervioso central
(SNC), desde el prosencéfalo hasta la médula espinal. Estas neuronas
tienen su máxima actividad durante la vigilia, reducen su descarga
durante el sueñoNREMy estánquiescentes durante el sueñoRE .
La población orexinérgica refuerza de manera positiva la vigilia esti-
mulando la activación de los centros monoaminérgicos que se acaban
de mencionar. En todos los mamíferos estudiados hasta la fecha,
incluidos los seres humanos, el deterioro de la transmisión de señales
de la orexina produce narcolepsia, un trastorno primario que afecta
a la organización del sueño y la vigilia. Aunque los pacientes con
narcolepsia tienen inestabilidad del estado conductual y transición
hacia el sueño y desde el sueño en momentos inoportunos, no hay
modificaciones del tiempo total de sueño y vigilia. Es congruente con
esta hipótesis el hecho de que estudios de lesiones aisladas enmodelos
animales, experimentos farmacológicos y experimentos con inacti-
vación génica han mostrado que no hay ningún único centro mono-
aminérgico,colinérgico,glutamatérgico u orexinérgico activo durante
la vigilia que sea absolutamente necesario para la vigili
Sin embargo, Bremer, Moruzzi y Magoun demostraron que la
desconexión completa del núcleo reticular del tronco encefálico,inclu-
yendo el tegmento laterodorsal (TLD) y el tegmento pedunculopro-
tuberancial (TPP), impide la vigilia. El TLD y el TPP colinérgicos, el
LC noradrenérgico, la GPAv dopaminérgica y los NR serotoninérgicos
son estimulados por aferencias sensitivas.Juntos,estos sistemas ascien-
den por dos vías para estimular la actividad cortical y la expresión de
la vigilia ). Las fibras dorsales establecen sinapsis en el tálamo,
donde su aferencia se transmite indirectamente a la corteza a través
de aferentes talamocorticales glutamatérgicas.Las fibras centrales esta-
blecen sinapsis en el hipotálamo posterior y el prosencéfalo basal, a la
vez que se comunican con el NTM histaminérgico y con los centros
colinérgicos del prosencéfalo basal en su trayecto hacia la corteza.
Finalmente, el LC noradrenérgico y las neuronas de los NR serotoni-
nérgicos envían aferentes directamente hacia la corteza. Aunque la
actividad del tronco encefálico y el hipotálamo modula la vigilia, la
propia corteza cerebral contribuye al despertar voluntario a través de
sus proyecciones eferentes hacia el tálamo y la formación reticula
Sueño NREM
Con la notable excepción del núcleo preóptico ventrolateral (POVL),
la actividad eléctrica global de la mayoría de las regiones del encé-
falo está disminuida durante el sueño NREM. Esta observación es
6 Fisiología y anestesia I
Figura 1-3Manifestación cortical de la vigilia, el sueño de movimientos oculares rápidos (REM) y el sueño no-REM (NREM), con el correspondiente tono
muscular. La vigilia se define por un electroencefalograma (EEG) desincronizado de amplitud baja y frecuencia rápida con actividad muscular prominente. En el
sueño REM hay signos corticales de activación cortical con EEG desincronizado de amplitud baja y frecuencia rápida, en el que los ritmos u de 4 a 8Hz dominan
el espectro de potencia. Sin embargo, a diferencia de lo que ocurre en la vigilia, la actividad motora es mínima en este estado. El sueño NREM tiene un aspecto
EEG muy diferente al de los otros dos estados. Durante el sueño NREM, el EEG muestra oscilaciones de frecuencia baja y amplitud grande. El tono motor
durante el sueño NREM está muy reducido. (Por cortesía de Yihan Chen, University of Pennsylvania, resultados no publicados.)