El sistema nervioso autónomo
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Sección I
Fisiología y anestesia
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nivel de riesgo ante la anestesia genera
l 314. Probablemente, la gastro-
paresia es causada por degeneración vagal y resulta de interés clínico,
puesto que puede ser necesario proceder a la intubación con el
paciente despierto o en secuencia rápida. La lesión sistémica de los
vasa vasorum en pacientes con hipotensión postural aumenta el
riesgo de inestabilidad hemodinámica y colapso cardiovascular
durante el período perioperatorio. Los mecanismos que mantienen
los valores normales de la presión arterial en bipedestación están
alterados, y la vasoconstricción precapilar normal del pie en esta
postura puede verse disminuida. Los barorreceptores del seno caro-
tídeo y el cayado aórtico se ven comprometidos en enfermos de
neuropatía diabética. Los pacientes diabéticos con hipotensión ortos-
tática por lo general presentan niveles inferiores de noradrenalina.
Incluso en intervenciones quirúrgicas aparentemente me
nores, la neuropatía autonómica diabética puede originar com
plicaciones significativas.
Los diabéticos con neuropatía autonómica presentan en
ocasiones una significativa disminución de la presión arterial ante
la inducción de la anestesia y una necesidad de vasopresores sig-
nificativamente superior a los pacientes diabéticos sin disfunción
autonómic
a 314. Page y Watkin
s 315informaron de cinco casos de
parada cardiorrespiratoria inesperada en pacientes diabéticos jó
venes, todos los cuales presentaban síntomas de neuropatía auto
nómica. En un amplio estudio prospectivo sobre neuropatía
autonómica diabética basado en las cinco pruebas clínicas de evo-
cación antes comentadas, la disfunción parasimpática precedió a la
insuficiencia simpática en el 96% de los paciente
s 316. Esta batería
de pruebas autonómicas identifica a los pacientes aquejados de
neuropatía autonómica y constituye un relevante elemento de pre-
dicción de la mortalidad y el riesgo perioperatori
o 304 .Cambios en el sistema autónomo
producidos por el envejecimiento
El envejecimiento se asocia con alteraciones de la reactividad vas-
cular que se manifiestan clínicamente como cambios exagerados
de la presión arterial, que producen hipertensión e hipotensión
ortostática (v. cap. 61). La hipotensión ortostática es bastante
común (en torno al 20%) en ancianos y puede ser en buena medida
consecuencia de una disminución en la respuesta a los barorrecep-
tores. La respuesta de la frecuencia cardíaca a los cambios en la
presión arterial, la maniobra de Valsalva y el ciclo respiratorio se
van atenuando con la eda
d 317 .Los niveles de noradrenalina en reposo e inducidos por el
ejercicio aumentan con la edad en pacientes sanos (más o menos
un 13% por década), en parte debido a la disminución del aclara-
mient
o 318 .Motivo de controversia en épocas pasadas, en la actua-
lidad parece claro que, además de la bien documentada reducción
de la función vagal asociada al envejecimient
o 319 ,la principal defi-
ciencia autonómica propia de dicho envejecimiento es el deterioro
de la recaptación de noradrenalina, tal vez en función de la reduc-
ción en la densidad del nervio. Aunque no existen aparentes dis-
minuciones en las tasas de activación en los nervios simpáticos
eferentes del músculo esquelético
320 ,los estudios cinéticos revelan
incrementos drásticos y selectivos en el desbordamiento de nora-
drenalina cardíaca, atribuibles a la disminución de la recaptación
en pacientes ancianos sometidos a estrés mental o que realizan
ejercici
o 306 .Ello puede originar complicaciones clínicas (arritmo-
génesis y muerte súbita cardíaca) en pacientes que presenten car-
diopatía. No obstante, la reactividad del órgano terminal se ve
reducida por regulación a la baja compensatoria de los receptores
b
1
-adrenérgicos (es decir, por disminución de la densidad y la
afinidad por los receptores) y por desacoplamiento de los recepto-
res
b
2
-adrenérgicos a través de la reducción en la actividad G
s 321 .A pesar del aumento del desbordamiento cardíaco, el consumo de
oxígeno cardíaco no se ve alterad
o 322 .La atenuación de la inhibición de la liberación neuronal de
noradrenalina mediada por receptores
a
2
-adrenérgicos presinápti-
co
s 323-325también es responsable del aumento de los niveles de
noradrenalina que se observa con el envejecimiento. La reducida
actividad de los receptores
a
-adrenérgicos postsinápticos hace dis-
minuir las respuestas contráctiles y también atenúa el tono vaso-
constrictor. En un aparente círculo vicioso, el aumento de los
niveles de noradrenalina circulante se asocia a la regulación a la
baja de la densidad y la reactividad de los receptores
a
2
-adrenérgicos
plaquetarios. La pérdida con la edad de control adrenérgico a través
de la reducción de las respuestas mediadas por los receptores
a
2
y
b
da lugar a una pérdida de eficacia en el sistema simpático para
controlar la respuesta cardiovascular, lo que implica una relación
o una posible explicación de la mayor incidencia de trastornos
cardiovasculares como la ICC en los ancianos.
Cambios en el sistema autónomo
en la transección de la médula espinal
La más drástica de las alteraciones del SNA que puede encontrar
un anestesiólogo es la transección completa de la médula espinal
(v. caps. 36, 53 y 62). Dicha transección afecta a la función motora
y a la sensorial, y da lugar también a profundos cambios en la
actividad autonómica que, a su vez, alteran el tratamiento anesté-
sico. Como resulta evidente por la anatomía del flujo de salida
simpático y parasimpático, las lesiones o la transección de la médula
espinal pueden dar lugar a grados diversos de disfunción autonó-
mica, en función de la localización, la extensión y la evolución
temporal de la lesión. Numerosos reflejos autonómicos son inhibi-
dos por la retroalimentación supraespinal que se pierde cuando se
produce la transección. En pacientes parapléjicos, los pequeños
estímulos pueden generar descargas simpáticas exageradas.
En enfermos con transección de la médula espinal cervical,
los flujos de salida simpático y parasimpático están separados de
los mecanismos de control central.Además de los cambios motores
y sensoriales esperados, se registran notables anomalías en los sis-
temas cardiovascular, termorregulador, gastrointestinal y urinario.
Las consecuencias autonómicas de la transección no son siempre
manifiestas, ya que la porción distal de la médula espinal puede
mantener cierta funcionalidad, dando lugar a anomalías autonó-
micas inesperadas.
Existen diferencias fundamentales entre los efectos agudos y
crónicos de la transección de la médula espinal. Inicialmente se
registra un estado transitorio de disminución de la excitabilidad.
Este fenómeno, conocido como shock espinal, suele producirse justo
después de la lesión y puede prolongarse durante varios días o
semanas. En estos pacientes se aprecia generalmente atonía perifé-
rica y vasodilatación de los vasos sanguíneos periféricos. En pacien-
tes con lesiones torácicas altas y recientes, la presión arterial basal
en decúbito supino suele ser baja y los niveles de catecolaminas se
suelen hallar en valores próximos al 35% de lo norma
l 326. Los pacien-
tes con lesiones espinales bajas recientes pueden presentar taquicar-
dia compensatoria, originada por las partes intactas del SNA.
Los pacientes con lesiones espinales altas pueden no ser
capaces de responder a la hipovolemia con una frecuencia cardíaca
aumentada y presentan en ocasiones bradicardia. El único compo-
nente eferente intacto de las vías barorreflejas en pacientes tetra-
pléjicos es el nervio vago. Se produce bradicardia con los cambios
de posición y con la maniobra de Valsalva, o con el incremento de
la presión intratorácic
a 327 .Un aspecto de los cuidados que a menudo se pasa por alto
es el efecto de la succión traqueal en pacientes con transección de