Estos efectos se atribuyen sobre todo a sus compuestos sulfurados, en
especial la alicina y sus metabolitos. Los preparados comerciales de ajo
pueden estandarizarse para un contenido fijo de aliina y alicina.
El ajo inhibe la agregación plaquetaria in vivo de forma
dependiente de la dosis. El efecto de uno de sus componentes, el
ajoeno, parece ser irreversible y puede potenciar el efecto de otros
inhibidores plaquetarios, como la prostaciclina, la forskolina, la
indometacina y el dipiridamo
l 34 .Aunque estos efectos no se han
demostrado de forma constante en voluntarios, se ha publicado un
caso de un octogenario que desarrolló un hematoma epidural
espontáneo que se atribuyó al uso continuo de aj
o 35 .Además de las
preocupaciones por las hemorragias, el ajo puede reducir la resis-
tencia vascular sistémica y pulmonar en animales de laboratorio,
pero este efecto es marginal en el ser human
o 36 .Si bien la información farmacocinética disponible sobre los
constituyentes del ajo es insuficiente, el potencial que tiene para
inhibir irreversiblemente la función plaquetaria justifica la suspen-
sión de su uso al menos 7 días antes de la intervención quirúrgica,
sobre todo cuando la posibilidad de hemorragias postoperatorias
constituye un motivo especial de preocupación o cuando se
emplean otros anticoagulantes.
Ginkgo
(Ginkgo biloba)
El ginkgo deriva de la hoja del árbol
Ginkgo biloba
y se utiliza
en trastornos cognitivos, vasculopatía periférica, degeneración
macular relacionada con la edad, vértigo, acúfenos, disfunción
eréctil y mal de altura. Los estudios han sugerido que el ginkgo
puede estabilizar o mejorar el funcionamiento cognitivo de los
pacientes que padecen enfermedad de Alzheimer o demencia mul-
tiinfart
o 37, pero no en pacientes geriátricos sano
s 38. Los compues
tos que se cree son los responsables de los efectos farmacológicos
del ginkgo son los terpenoides y los flavonoides. Los dos extractos
de ginkgo usados en ensayos clínicos se estandarizan según su
contenido en glucósidos y terpenoides de la ginkgo–flavona.
El ginkgo parece alterar la vasorregulación, actúa como
antioxidante, modula la actividad de los neurotransmisores y
receptores, e inhibe al factor activador plaquetario (PAF). De todos
estos efectos producidos, el más preocupante en el período perio-
peratorio es la inhibición del PAF. En ensayos clínicos con un
número pequeño de pacientes no se ha demostrado la existencia
de complicaciones hemorrágicas; sin embargo, se han atribuido al
uso de ginkgo cuatro casos de hemorragia intracraneal espontá-
ne
a 39-42 ,un caso espontáneo de hipem
a 43y un caso de hemorragia
postoperatoria tras una colecistectomía laparoscópica
44 .Los terpenoides tienen una elevada biodisponibilidad
cuando se administran por vía oral. La glucuronidación parece
intervenir en el metabolismo de los flavonoide
s 45. Las semividas de
eliminación de los terpenoides después de la administración oral
son de 3-10 hora
s 46 .De acuerdo con los datos farmacocinéticos y
con el riesgo de hemorragia en la población quirúrgica, el ginkgo
debe interrumpirse al menos 36 horas antes de la operación.
Ginseng
Entre las distintas especies que se usan por sus efectos farmacológi-
cos, el ginseng asiático y el americano son las más frecuentes. El
ginseng se ha clasificado como «adaptógeno», porque se le atribuyen
capacidades protectoras del cuerpo frente al estrés y de restauración
de la homeostasi
s 47,48. La mayoría de las acciones farmacológicas se
atribuyen a los ginsenósidos, un grupo de compuestos conocidos
como saponinas esteroideas. Los preparados de ginseng comerciales
pueden estandarizarse por su contenido en ginsenósido.
El ginseng tiene un perfil farmacológico extenso, pero que no
se conoce por completo debido a los muchos efectos heterogéneos
y en ocasiones opuestos de los distintos ginsenósido
s 49 .El meca-
nismo subyacente parece ser similar al que se suele describir para
las hormonas esteroideas. Un posible uso terapéutico de esta planta
es su capacidad para reducir la glucemia posprandial en pacientes
con diabetes de tipo 2 y en personas no diabética
s 50 ,efecto que
puede causar una hipoglucemia no intencionada en pacientes que
han ayunado antes de la cirugía. El efecto del ginseng sobre las vías
de la coagulación es motivo de preocupación. Los ginsenósidos
inhibieron la agregación plaquetaria in vitr
o 51,52y prolongaron
tanto el tiempo de trombina como el tiempo de tromboplastina
parcial activada en rata
s 53 .Un estudio inicial sugirió que la activi-
dad antiplaquetaria del panaxinol (un componente del ginseng)
puede ser irreversible en el ser human
o 54 .Aunque el ginseng puede
inhibir la cascada de la coagulación, en un caso su uso se asoció
con una reducción significativa de la anticoagulación por warfa-
rin
a 55 .Un estudio reciente con voluntarios confirmó su capacidad
para inhibir la anticoagulación inducida por warfarin
a 56. Debido a
que la warfarina suele usarse después de intervenciones ortopédi-
cas o vasculares, esta interacción farmacológica no es meramente
teórica.
Los estudios sobre la farmacocinética de los ginsenósidos
Rg1, Re y Rb2 en conejos han demostrado que la semivida de
eliminación de estos tres ginsenósidos osciló entre 0,8 y 7,4 hora
s 57 .Estos datos hacen pensar que los pacientes deben suspender el uso
del ginseng al menos 24 horas antes de una intervención. Debido
a que la inhibición plaquetaria del ginseng puede ser irreversible,
es prudente interrumpir su uso al menos 7 días antes de la
cirugía.
Kava
(Piper methysticum)
La kava deriva de la raíz desecada de la planta
Piper methysticum
.
Esta sustancia ha adquirido una gran popularidad como ansiolítico
y sedante. Las kavalactonas parecen ser la fuente de su actividad
farmacológic
a 58 .Debido a sus efectos psicomotores, la kava fue uno de los
primeros fármacos fitoterápicos en los que se sospechó una posible
interacción con los anestésicos. Las kavalactonas tienen efectos
dependientes de la dosis sobre el sistema nervioso central, como
propiedades anticomiciales, neuroprotectoras y anestésicas locales.
La kava puede actuar como hipnótico-sedante al potenciar la neu-
rotransmisión inhibidora del ácido
g
-aminobutírico (GABA). Las
kavalactonas incrementan el tiempo de sueño inducido por barbi-
túricos en animales de laboratori
o 59 .Este efecto puede explicar la
notificación de un caso de coma atribuido a una interacción entre
el alprazolam y la kav
a 60. Aunque la kava tiene potencial de causar
abuso, no se ha investigado de manera satisfactoria si el uso a largo
plazo puede ser causa de adicción, tolerancia y síndrome de absti-
nencia aguda. El empleo continuo de kava puede elevar la concen-
tración de
g
-glutamil transpeptidasa, lo que suscita el temor de su
hepatotoxicida
d 61. Su uso continuo produce una «dermopatía por
kava» que se caracteriza por erupciones cutáneas escamosas
reversible
s 62 .Los niveles plasmáticos máximos se alcanzan 1,8 horas
después de una dosis por vía oral y la semivida de eliminación de
las kavalactonas es de 9 hora
s 58 .Las kavalactonas sin modificar se
eliminan por vía renal y fecal
63 .Estos datos farmacocinéticos,
junto con la posibilidad de potenciación de los efectos sedantes
de los anestésicos, hacen pensar que la kava debe interrumpirse al
menos 24 horas antes de la cirugía. Si es previsible que los proce-
dimientos quirúrgicos comprometan la función o el flujo sanguí-
neo hepático, se debería plantear una interrupción más precoz.
Tratamientos complementarios y alternativos
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Sección II
Farmacología y anestesia
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