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Estos efectos se atribuyen sobre todo a sus compuestos sulfurados, en

especial la alicina y sus metabolitos. Los preparados comerciales de ajo

pueden estandarizarse para un contenido fijo de aliina y alicina.

El ajo inhibe la agregación plaquetaria in vivo de forma

dependiente de la dosis. El efecto de uno de sus componentes, el

ajoeno, parece ser irreversible y puede potenciar el efecto de otros

inhibidores plaquetarios, como la prostaciclina, la forskolina, la

indometacina y el dipiridamo

l 34 .

Aunque estos efectos no se han

demostrado de forma constante en voluntarios, se ha publicado un

caso de un octogenario que desarrolló un hematoma epidural

espontáneo que se atribuyó al uso continuo de aj

o 35 .

Además de las

preocupaciones por las hemorragias, el ajo puede reducir la resis-

tencia vascular sistémica y pulmonar en animales de laboratorio,

pero este efecto es marginal en el ser human

o 36 .

Si bien la información farmacocinética disponible sobre los

constituyentes del ajo es insuficiente, el potencial que tiene para

inhibir irreversiblemente la función plaquetaria justifica la suspen-

sión de su uso al menos 7 días antes de la intervención quirúrgica,

sobre todo cuando la posibilidad de hemorragias postoperatorias

constituye un motivo especial de preocupación o cuando se

emplean otros anticoagulantes.

Ginkgo

(Ginkgo biloba)

El ginkgo deriva de la hoja del árbol

Ginkgo biloba

y se utiliza

en trastornos cognitivos, vasculopatía periférica, degeneración

macular relacionada con la edad, vértigo, acúfenos, disfunción

eréctil y mal de altura. Los estudios han sugerido que el ginkgo

puede estabilizar o mejorar el funcionamiento cognitivo de los

pacientes que padecen enfermedad de Alzheimer o demencia mul-

tiinfart

o 37

, pero no en pacientes geriátricos sano

s 38

. Los compues­

tos que se cree son los responsables de los efectos farmacológicos

del ginkgo son los terpenoides y los flavonoides. Los dos extractos

de ginkgo usados en ensayos clínicos se estandarizan según su

contenido en glucósidos y terpenoides de la ginkgo–flavona.

El ginkgo parece alterar la vasorregulación, actúa como

antioxidante, modula la actividad de los neurotransmisores y

receptores, e inhibe al factor activador plaquetario (PAF). De todos

estos efectos producidos, el más preocupante en el período perio-

peratorio es la inhibición del PAF. En ensayos clínicos con un

número pequeño de pacientes no se ha demostrado la existencia

de complicaciones hemorrágicas; sin embargo, se han atribuido al

uso de ginkgo cuatro casos de hemorragia intracraneal espontá-

ne

a 39-42 ,

un caso espontáneo de hipem

a 43

y un caso de hemorragia

postoperatoria tras una colecistectomía laparoscópica

44 .

Los terpenoides tienen una elevada biodisponibilidad

cuando se administran por vía oral. La glucuronidación parece

intervenir en el metabolismo de los flavonoide

s 45

. Las semividas de

eliminación de los terpenoides después de la administración oral

son de 3-10 hora

s 46 .

De acuerdo con los datos farmacocinéticos y

con el riesgo de hemorragia en la población quirúrgica, el ginkgo

debe interrumpirse al menos 36 horas antes de la operación.

Ginseng

Entre las distintas especies que se usan por sus efectos farmacológi-

cos, el ginseng asiático y el americano son las más frecuentes. El

ginseng se ha clasificado como «adaptógeno», porque se le atribuyen

capacidades protectoras del cuerpo frente al estrés y de restauración

de la homeostasi

s 47,48

. La mayoría de las acciones farmacológicas se

atribuyen a los ginsenósidos, un grupo de compuestos conocidos

como saponinas esteroideas. Los preparados de ginseng comerciales

pueden estandarizarse por su contenido en ginsenósido.

El ginseng tiene un perfil farmacológico extenso, pero que no

se conoce por completo debido a los muchos efectos heterogéneos

y en ocasiones opuestos de los distintos ginsenósido

s 49 .

El meca-

nismo subyacente parece ser similar al que se suele describir para

las hormonas esteroideas. Un posible uso terapéutico de esta planta

es su capacidad para reducir la glucemia posprandial en pacientes

con diabetes de tipo 2 y en personas no diabética

s 50 ,

efecto que

puede causar una hipoglucemia no intencionada en pacientes que

han ayunado antes de la cirugía. El efecto del ginseng sobre las vías

de la coagulación es motivo de preocupación. Los ginsenósidos

inhibieron la agregación plaquetaria in vitr

o 51,52

y prolongaron

tanto el tiempo de trombina como el tiempo de tromboplastina

parcial activada en rata

s 53 .

Un estudio inicial sugirió que la activi-

dad antiplaquetaria del panaxinol (un componente del ginseng)

puede ser irreversible en el ser human

o 54 .

Aunque el ginseng puede

inhibir la cascada de la coagulación, en un caso su uso se asoció

con una reducción significativa de la anticoagulación por warfa-

rin

a 55 .

Un estudio reciente con voluntarios confirmó su capacidad

para inhibir la anticoagulación inducida por warfarin

a 56

. Debido a

que la warfarina suele usarse después de intervenciones ortopédi-

cas o vasculares, esta interacción farmacológica no es meramente

teórica.

Los estudios sobre la farmacocinética de los ginsenósidos

Rg1, Re y Rb2 en conejos han demostrado que la semivida de

eliminación de estos tres ginsenósidos osciló entre 0,8 y 7,4 hora

s 57 .

Estos datos hacen pensar que los pacientes deben suspender el uso

del ginseng al menos 24 horas antes de una intervención. Debido

a que la inhibición plaquetaria del ginseng puede ser irreversible,

es prudente interrumpir su uso al menos 7 días antes de la

cirugía.

Kava

(Piper methysticum)

La kava deriva de la raíz desecada de la planta

Piper methysticum

.

Esta sustancia ha adquirido una gran popularidad como ansiolítico

y sedante. Las kavalactonas parecen ser la fuente de su actividad

farmacológic

a 58 .

Debido a sus efectos psicomotores, la kava fue uno de los

primeros fármacos fitoterápicos en los que se sospechó una posible

interacción con los anestésicos. Las kavalactonas tienen efectos

dependientes de la dosis sobre el sistema nervioso central, como

propiedades anticomiciales, neuroprotectoras y anestésicas locales.

La kava puede actuar como hipnótico-sedante al potenciar la neu-

rotransmisión inhibidora del ácido

g

-aminobutírico (GABA). Las

kavalactonas incrementan el tiempo de sueño inducido por barbi-

túricos en animales de laboratori

o 59 .

Este efecto puede explicar la

notificación de un caso de coma atribuido a una interacción entre

el alprazolam y la kav

a 60

. Aunque la kava tiene potencial de causar

abuso, no se ha investigado de manera satisfactoria si el uso a largo

plazo puede ser causa de adicción, tolerancia y síndrome de absti-

nencia aguda. El empleo continuo de kava puede elevar la concen-

tración de

g

-glutamil transpeptidasa, lo que suscita el temor de su

hepatotoxicida

d 61

. Su uso continuo produce una «dermopatía por

kava» que se caracteriza por erupciones cutáneas escamosas

reversible

s 62 .

Los niveles plasmáticos máximos se alcanzan 1,8 horas

después de una dosis por vía oral y la semivida de eliminación de

las kavalactonas es de 9 hora

s 58 .

Las kavalactonas sin modificar se

eliminan por vía renal y fecal

63 .

Estos datos farmacocinéticos,

junto con la posibilidad de potenciación de los efectos sedantes

de los anestésicos, hacen pensar que la kava debe interrumpirse al

menos 24 horas antes de la cirugía. Si es previsible que los proce-

dimientos quirúrgicos comprometan la función o el flujo sanguí-

neo hepático, se debería plantear una interrupción más precoz.

Tratamientos complementarios y alternativos

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Sección II

Farmacología y anestesia

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