tasa de infusión frente al efecto clínico y la farmacodinámica en
cada paciente. Egan y Shafer denominan a este concepto «surfear»
la curva de concentración frente a respuesta
146 .Este concepto es
casi ideal para el remifentanilo por su perfil farmacocinético
rápido y predecible y su equilibrio sangre-cerebro rápid
o 143.
Monitorización electrofisiológica
(v. también cap. 36)
Electroencefalograma espontáneo
La evidencia de que los fármacos anestésicos alteran los datos del
EEG data del descubrimiento de que el cerebro produce actividad
eléctrica. En 1875, Caton usó cloroformo para convencerse a sí
mismo de que las oscilaciones eléctricas procedentes del cerebro
tenían un origen biológic
o 147. Durante las décadas de 1920 y 1930,
cuando los amplificadores electrónicos permitieron registrar estos
pequeños voltajes a través del cráneo, Berger midió la influencia del
cloroformo sobre el EE
G 148. En 1937, Gibbs y cols. informaron de
que los anestésicos cambian la actividad del EEG desde ondas
rápidas de bajo voltaje hasta ondas lentas de alto voltaje, y postula-
ron que el EEG podía usarse para medir los efectos de la anestesi
a 149.
En 1952, Faulconer demostró con el éter que la profundidad de la
anestesia, basada en el reconocimiento de los patrones del EEG, se
relacionaba con la concentración arterial de éte
r 150. También demos-
tró que la presencia de óxido nitroso disminuía la concentración
arterial de éter necesaria para producir un efecto dado en el EEG.
Los anestésicos generales hipnóticos producen un efecto del
EEG bifásico que describieron por primera vez Martin y cols
. 151 .En
la anestesia ligera, se produce una desincronización del EEG y un
aumento de la frecuencia asociados a la fase de excitación. Después
se produce una sincronización progresiva,lentamente,y un aumento
inicial de la amplitud que posteriormente da lugar a una supresión
brusca con alargamiento de los períodos de silencio del EEG. En la
inducción de la anestesia la distribución topográfica también cambia
desde la dominancia occipital a la dominancia frontal. Puede pro-
ducirse pérdida de la localización espacial al despertar.
El EEG puede considerarse una medida de la profundidad
de la anestesia por varios motivos:
1. Representa la actividad eléctrica cortical derivada de la acti-
vidad postsináptica excitadora e inhibidora sumada, que a
su vez es el resultado de sucesos subcorticales, que incluyen
los del paso a través de los núcleos talámicos subcorticales.
2. El flujo sanguíneo y el metabolismo cerebrales están relacio-
nados con el nivel de actividad del EE
G 152 .3. Los fármacos anestésicos afectan al flujo sanguíneo cerebral,
el metabolismo y los patrones del EEG.
4. La estimulación quirúrgica afecta al flujo sanguíneo cerebral,
el metabolismo y el EEG.
Así, el EEG es un indicador no invasivo, sensible y continuo
de la función cerebral, incluso cuando el paciente está inconsciente
e insensible.
Los estímulos dolorosos durante una anestesia inadecuada
generalmente producen activación del EEG. Los estímulos doloro-
sos periféricos llegan al cerebro a través de los sistemas aferentes
que pasan por los sistemas de activación reticulares ascendentes
del tronco del encéfalo. Estos sistemas regulan la función cerebral
y por tanto afectan al patrón subyacente del EEG. Los estímulos
dolorosos pueden producir tres tipos de cambios en el EEG:
1. Desincronización con aspecto de ritmos rápidos de 20 a
60Hz (activación del EEG).
2. La aparición de husos de 6 a 10Hz.
3. Ráfagas de 1 a 3Hz de ondas lenta
s 153 .Estos patrones del EEG varían con los anestésicos individua-
les y con el tipo de estimulación, y existe una concentración plas-
mática del fármaco diferente que bloquea las respuestas a los
estímulos doloroso
s 154,155 .Los primeros estudios concluyeron que el EEG no era una
medida significativa de la profundidad de la anestesia. Galla y cols.
examinaron las señales puras del EEG en 43 pacientes y relaciona-
ron los patrones del EEG con los signos clínicos de la anestesi
a 156 .Parecía existir una diferencia entre las señales clínicas y los patro-
nes del EEG,sobre todo durante la inducción y el despertar.Durante
la inducción, los signos clínicos indicaron que los pacientes fueron
anestesiados de forma más ligera de lo que sugerían los patrones
del EEG, mientras que en el despertar los signos clínicos indicaron
una profundidad anestésica mayor.
Aunque el registro de las señales del EEG originales implica
acumular una gran cantidad de información y de indicadores del
EEG, las técnicas de análisis informatizado actuales pueden resumir
y convertir el EEG en un formato condensado y descriptivo (el EEG
«procesado»
) 157,158 .Levy investigó las señales del EEG procesadas
durante la inducción y antes del bypass cardiopulmona
r 159 .Examinó
una serie de descriptores univariables, incluidos la frecuencia
media (la frecuencia por debajo de la cual se localiza el 50% de la
potencia del EEG) y el borde espectral (la frecuencia por debajo de
la cual se localiza el 95% de la potencia del EEG). Concluyó que la
actividad multimodal del EEG observada en el 64% de los casos
excluye el uso de parámetros univariables únicos para describir el
estado de anestesia.
La evaluación clínica de la profundidad de la anestesia no se
correlacionaba bien con los patrones del EEG, pero sugirió que
algunos patrones pueden ser monitores de la tendencia útiles.Drum-
mond y cols. examinaron cinco descriptores numéricos derivados
del EEG procesado durante el despertar inminente (movimiento
espontáneo, tos o abrir los ojos) de la anestesia con isoflurano/óxido
nitros
o 160. Estos autores determinaron el valor del umbral para cada
parámetro que mejor servía para predecir el despertar inminente.
Aunque varios parámetros (frecuencia media, frecuencia del 90% del
borde espectral, potencia total y proporción de la banda de frecuen-
cia) predecían el despertar inminente con una sensibilidad del 90%
y una especificidad del 82 al 90%, ninguno de los descriptores del
EEG podría servir como un predictor completamente fiable, único,
del despertar inminente. Long y cols. emprendieron un análisis
similar usando anestesia con isoflurano o fentanil
o 161. Para la anes-
tesia con isoflurano, estos investigadores encontraron que el des
pertar siempre estaba precedido por una disminución brusca de la
potencia en un rango de frecuencia de 1 a 4Hz (disminución de
la potencia
d
). Durante la salida de la anestesia con fentanilo/óxido
nitroso, no se observó un cambio evidente del espectro global de la
potencia del EEG; sin embargo, los mismos descriptores numéricos
que predecían el despertar del isoflurano también aparecían durante
el despertar con fentanilo. Estos dos estudios concluyeron que puede
esperarse que se produzcan tendencias consistentes en el EEG con
los cambios de la profundidad de la anestesia, y que los descriptores
del EEG disponibles que proporcionan información de la tendencia
potencialmente útil en cuanto al cambio de la profundidad de la
anestesia. Sin embargo, la sensibilidad y la especificidad de los pará-
metros disponibles es tal que ninguno puede servir como indicador
único de la profundidad de la anestesia.
Dwyer y cols. examinaron el espectro de potencia del EEG en
pacientes quirúrgicos que recibieron anestesia únicamente con iso-
flurano a una CAM de 0,6 a 1,4 con la incisión cutáne
a 162 .Un
Monitorización de la profundidad de la anestesia
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Sección III
Control de la anestesia
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