Miller Anestesia

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5 Fisiología respiratoria
Göran Hedenstierna
Puntos clave
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1. La eliminación del CO 2 está determinada por la ventilación
alveolar, no por la ventilación minuto total.
2. La ventilación del espacio muerto puede estar
muy aumentada en pacientes con enfermedad
pulmonar obstructiva crónica y embolia pulmonar
hasta más del 80-90% de la ventilación minuto en
los casos extremos.
3. La respiración a volúmenes pulmonares bajos aumenta la
resistencia de las vías aéreas y favorece su cierre.
4. La hipoxemia puede estar producida por hipoventilación
alveolar, deterioro de la difusión, desequilibrio de
ventilación-perfusión y cortocircuito de derecha a
izquierda.
5. Casi todos los anestésicos reducen el tono muscular, lo
que a su vez reduce la capacidad residual funcional (CRF)
hasta cerca del volumen residual en vigilia.
6. La reducción de la CRF durante la anestesia, junto a la
ventilación con una concentración elevada de O2, produce
atelectasia.
7. La preoxigenación antes de la inducción de la anestesia y
durante la misma es una causa importante de atelectasia.
8. La anestesia general produce desequilibrio de ventilación-
perfusión (cierre de la vía aérea) y cortocircuito (atelectasia).
9. La vasoconstricción pulmonar hipóxica es atenuada por la
mayoría de los anestésicos, de modo que potencia
cualquier desequilibrio de ventilación-perfusión.
10. Durante la anestesia el trabajo respiratorio está aumentado
como consecuencia de la reducción de la distensibilidad
pulmonar (¿reducción del volumen pulmonar disponible
para la ventilación?) y el aumento de la resistencia de las
vías aéreas (¿reducción de la CRF y posterior disminución
de las dimensiones de las vías aéreas?).
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Función respiratoria
en personas despiertas
La principal tarea del pulmón es oxigenar la sangre y eliminar de la
misma el dióxido de carbono. Esto se consigue mediante el intercam-
bio gaseoso entre los alveolos y la sangre capilar pulmonar. El aire llega
hasta los alveolos por la respiración cíclica, y el oxígeno del gas inspi-
rado difunde a través de la pared del epitelio alveolar, el tejido inters-
ticial y la pared del endotelio capilar, así como a través del plasma, y
finalmente llega a la hemoglobina del interior de los eritrocitos. El
dióxido de carbono difunde en dirección opuesta, desde los eritrocitos
y el plasma hasta la fase gaseosa alveolar, y es espirado. Para establecer
el intercambio gaseoso en el pulmón humano debe haber ventilación
de los alveolos, difusión a través de las membranas alveolocapilares,
y circulación o perfusión del lecho capilar pulmonar.
El pulmón se ve afectado habitualmente por la anestesia y la
ventilación mecánica. Esto ocurre incluso en voluntarios sanos o en
pacientes sin enfermedad cardiopulmonar, y en ocasiones la disfun-
ción puede ser suficientemente grave como para producir una
hipoxemia potencialmente mortal. En pacientes con una neumopa-
tía preexistente, el intercambio gaseoso estará aún más deteriorado
que en el estado de vigilia. El conocimiento del deterioro funcional
que se producirá durante la anestesia y la ventilación mecánica
posibilitará un soporte ventilatorio que, en la gran mayoría de los
pacientes, debería prevenir cualquier deterioro significativo del
intercambio gaseoso.
Ventilación
Ventilación del espacio muerto y ventilación alveolar
El aire limpio entra en los pulmones a través de la respiración cíclica.
Una respiración normal a volumen corriente en reposo en un indi-
viduo adulto es de aproximadamente 0,5-0,6 l, y la frecuencia respi-
ratoria es de unas 16 respiraciones/min, con una gama de 12-22 res­
piraciones/min. Las necesidades metabólicas y la función pulmonar
determinan la magnitud de la frecuencia, siempre que el centro
respiratorio del tronco encefálico esté intacto y sea funcionante. Esto
lleva a una ventilación de aproximadamente 7-8 l/mi .
No todo el aire inspirado llega a los alveolos. En torno a
100-150ml se quedan confinados en las vías aéreas y no participan
en el intercambio gaseoso. Este «espacio muerto» representa
aproximadamente el 30% del volumen corriente; es decir, el