Miller Anestesia

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glucocorticoides/mineralcorticoides, que se unen a los andrógenos y
la aldosterona, y son los factores de transcripción nucleares con
dedos de cinc. Las hormonas pueden tener actividad en la fisiología
cardíaca normal o tener actividad únicamente en condiciones fisio-
patológicas, o bien tener actividad en ambas situaciones. La mayor
parte del conocimiento que se ha alcanzado en la última década sobre
la acción de las hormonas en el corazón se ha obtenido de las modi-
ficaciones endocrinas asociadas a la insuficiencia cardíaca crónica.
Las hormonas cardíacas son polipéptidos secretados por los
tejidos cardíacos hacia la circulación en el corazón normal. Los
péptidos natriurético , la aldosteron y la adrenomedulin
son hormonas secretadas por los miocardiocitos. La angiotensina II,
que es la hormona efectora del sistema de renina-angiotensina,
también es producida por los miocardiocito . El sistema de
renina-angiotensina es uno de los reguladores más importantes de
la fisiología cardiovascular. Es un modulador fundamental del cre-
cimiento y la función cardíacos. La angiotensina II estimula dos
subtipos de receptores diferentes, AT1 y AT 2, que están presentes en
el corazón. Los receptores AT1 son el subtipo predominante que se
expresa en el corazón humano adulto normal. La estimulación de
los receptores AT1 induce un efecto cronotrópico e inotrópico posi-
tivo. La angiotensina II también media el crecimiento y la prolifera-
ción celulares de miocardiocitos y fibroblastos, e induce la liberación
de los factores de crecimiento aldosterona y catecolaminas mediante
la estimulación de los receptores AT1. La activación de los receptores
AT1 participa directamente en la aparición de hipertrofia cardíaca y
de insuficiencia cardíaca, así como en el remodelado adverso del
miocardio. Por el contrario, la activación del receptor AT2 es con-
trarreguladora y generalmente es antiproliferativa. Sin embargo, la
expresión de los receptores AT2 es relativamente escasa en el corazón
adulto porque son más abundantes en el corazón fetal y disminuyen
con el desarrollo. Los receptores AT2 se activan como respuesta a la
lesión y a la isquemia, aunque todavía no se ha definido la función
exacta de estos receptores en el corazón.
Los efectos beneficiosos del bloqueo del sistema de reninaangiotensina con inhibidores de la enzima de conversión de la
angiotensina en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca se han
atribuido a la inhibición de la actividad de los receptores AT1.
Además del sistema de renina-angiotensina, la aldosteron la
172 Fisiología y anestesia I
Figura 6-17El sistema de transducción de señales del receptor adrenérgico b
da lugar a un aumento de la velocidad y la fuerza de la contracción y a un
aumento de la relajación. ADP, difosfato de adenosina; AMPc, monofosfato
cíclico de adenosina; ATP, trifosfato de adenosina; GTP, trifosfato de guanosina;
PL, fosfolipasa; RS, retículo sarcoplásmico; SL, sarcolema; TnI, troponina I.
(De Opie LH: Receptors and signal transduction. En The Heart. Physiology
from Cell to Circulation, 3.ª ed. Filadelfia, Lippincott-Raven, 1998, pág. 195.)
Tabla 6-1 Acciones de las hormonas sobre la función cardíaca
Hormona Receptor Acción cardíaca Aumento con la ICC
Adrenomedulina RAPG Inotrópica+/cronotrópica+ +
Aldosterona RM ? +
Angiotensina RAPG Inotrópica +/cronotrópica + +
Endotelina RAPG ? +
Péptidos natriuréticos RAGC
ANP (ANF) +
BNP +
Neuropéptido RAPG Inotrópica - +
Vasopresina RAPG Inotrópica +/cronotrópica + +
Péptido intestinal vasoactiv RAPG Inotrópica + No
Hormonas esteroideas sexuales
Estrógenos RRE-a /RRE-b Indirecta No
Testosterona AR Indirecta No
Progesterona RP Indirecta No
ANF, factor natriurético auricular; ANP, péptido natriurético auricular; AR, receptor androgénico; BNP, péptido natriurético de tipo B; ICC, insuficiencia cardíaca congestiva;
RAGC, receptor acoplado a guanilil ciclasa; RAPG, receptor acoplado a proteína G; RM, receptor de mineralcorticoides citosólico nuclear; RP, receptores de progesterona;
RRE, receptor relacionado con los estrógenos.