Miller Anestesia

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se localizan en el seno carotídeo y en el cayado aórtico. El núcleo
solitario, localizado en el centro cardiovascular del bulbo raquídeo,
recibe impulsos procedentes de estos receptores de estiramiento a
través de aferentes de los nervios glosofaríngeo y vago. El centro
cardiovascular del bulbo raquídeo está formado por dos áreas dife-
rentes desde el punto de vista funcional: el área responsable de
aumentar la presión arterial está localizada en la zona lateral y
rostral, mientras que el área responsable de reducir la presión arte-
rial está localizada en la zona central y caudal. Esta última zona
también integra impulsos procedentes del hipotálamo y del sistema
límbico. Normalmente, los receptores de estiramiento se activan si
la presión arterial sistémica es mayor de 170 mmHg. La respuesta
del sistema depresor incluye disminución de la actividad simpática,
que da lugar a disminución de la contractilidad cardíaca, la fre-
cuencia cardíaca y el tono vascular. Además, la activación del
sistema parasimpático reduce aún más la frecuencia cardíaca y la
contractilidad miocárdica. Se producen los efectos contrarios tras
el inicio de la hipotensión.
El reflejo barorreceptor tiene una función importante
durante la hemorragia aguda y el shock. Sin embargo, el arco reflejo
pierde su capacidad funcional a valores de presión arterial menores
de 50 mmHg. Se ha implicado al estado hormonal, y por tanto a
diferencias de sexo, en la alteración de las respuestas de los baro-
rreceptore Además, los anestésicos volátiles (en particular, el
halotano) inhiben el componente de la frecuencia cardíaca de este
reflej El uso simultáneo de calcioantagonistas, inhibidores de la
enzima de conversión de la angiotensina o inhibidores de la fosfo-
diesterasa reduce la respuesta cardiovascular de elevación de la
presión arterial a través del reflejo barorreceptor. Esta menor res-
puesta se consigue por los efectos directos sobre la vasculatura
periférica o, lo que es más importante, por su interferencia con las
vías de transducción de señales en el SNC (calcio y angiotensina)
Los pacientes con hipertensión crónica tienen con frecuencia ines-
tabilidad circulatoria perioperatoria como consecuencia de una
disminución de la respuesta del reflejo barorreceptor.
Reflejo quimiorreceptor
Existen células quimiosensibles en los cuerpos carotídeos y en el
cuerpo aórtico. Estas células responden a cambios del pH y de la
presión parcial sanguínea de oxígeno. Con una presión parcial de
oxígeno arterial (Pao 2) menor de 50 mmHg o en condiciones de
acidosis los quimiorreceptores envían sus impulsos a lo largo del
nervio sinusal de Hering (una rama del nervio glosofaríngeo) y a
través del 10.° par craneal hacia la zona quimiosensible del bulbo
raquídeo. Esta área responde estimulando a los centros respirato-
rios y aumentando de esta forma el impulso respiratorio. Además,
se produce activación del sistema parasimpático, que da lugar a una
reducción de la frecuencia cardíaca y de la contractilidad miocár-
dica. Si hay hipoxia persistente habrá estimulación directa del SNC,
con el consiguiente aumento de la actividad simpática.
Reflejo de Bainbridge
El reflejo de Bainbridge está provocado por receptores de estira-
miento que se localizan en la pared auricular derecha y en la unión
cavoauricular. El aumento de la presión de llenado del hemicardio
derecho envía señales eferentes vagales al centro cardiovascular del
bulbo. Estas señales eferentes inhiben la actividad parasimpática,
lo que aumenta la frecuencia cardíaca. La aceleración de la frecuen-
cia cardíaca también se debe a un efecto directo sobre el nódulo SA por la distensión de la aurícula. Los cambios de la frecuencia
cardíaca dependen de la frecuencia cardíaca subyacente antes de la
estimulación.
Reflejo de Bezold-Jarisch
El reflejo de Bezold-Jarisch responde a los estímulos ventriculares
perjudiciales detectados por quimiorreceptores y mecanorrecepto-
res de la pared del VI, al inducir la tríada de hipotensión, bradi-
cardia y dilatación arterial coronari . Los receptores activados se
comunican por fibras eferentes vagales no mielinizadas de tipo C.
Estas células aumentan de forma refleja el tono parasimpático.
Como se produce bradicardia, se piensa que el reflejo de Bezold-
Jarisch es un reflejo cardioprotector. Se ha implicado a este reflejo
en la respuesta fisiológica a diversas enfermedades cardiovascula-
res, como isquemia o infarto de miocardio, trombólisis o revascu-
larización y síncope. Los receptores del péptido natriurético
estimulados por el ANP o el BNP endógeno pueden modular el
reflejo de Bezold-Jarisch. Así, el reflejo de Bezold-Jarisch puede ser
menos pronunciado en pacientes con hipertrofia cardíaca o fibri-
lación auricula .
Maniobra de Valsalva
La espiración forzada contra la glotis cerrada produce aumento de
la presión intratorácica, aumento de la presión venosa central y
disminución del retorno venoso. Después de esta maniobra (de
Valsalva) se produce una disminución del gasto cardíaco y de la
presión arterial. Esta disminución es detectada por los barorrecep-
tores, y de forma refleja se producirá un aumento de la frecuencia
cardíaca y de la contractilidad miocárdica por estimulación sim-
pática. Cuando la glotis se abre, el retorno venoso aumenta y hace
que el corazón responda con una contracción vigorosa y un
aumento de la presión arterial. Este aumento de la presión arterial
será detectado, a su vez, por los barorreceptores, lo que estimulará
las vías eferentes parasimpáticas que se dirigen al corazón.
Reflejo de Cushing
El reflejo de Cushing se debe a la isquemia del encéfalo producida
por un aumento de la presión intracraneal. La isquemia del encé-
falo en el centro vasomotor bulbar induce la activación inicial del
sistema nervioso simpático. Esta activación da lugar a un aumento
de la frecuencia cardíaca, la presión arterial y la contractilidad
miocárdica en un intento de mejorar la perfusión cerebral. Como
consecuencia del elevado tono vascular se produce bradicardia
refleja mediada por los barorreceptores.
Reflejo oculocardíaco
El reflejo oculocardíaco está provocado por la aplicación de presión
al globo ocular o por tracción sobre las estructuras circundantes.
Hay receptores de estiramiento que están localizados en los múscu-
los extraoculares. Cuando son activados, los receptores de estira-
miento envían señales eferentes a través de los nervios ciliares cortos
y largos. Los nervios ciliares se fusionan con la división oftálmica
del nervio trigémino en el ganglio ciliar. El nervio trigémino trans-
porta estos impulsos hasta el ganglio de Gasser, lo que da lugar a
un aumento del tono parasimpático con la consiguiente bradicardia.
La incidencia de este reflejo durante la cirugía oftálmica varía desde
el 30 hasta el 90%. La administración de un antimuscarínico, como
el glucopirrolato o la atropina, reduce la incidencia de bradicardia
durante la cirugía ocular (v. también cap. 65).
Bibliografía
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Fisiología y anestesia
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