Miller Anestesia

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178 Fisiología y anestesia I
Generalidades
El hígado es el órgano interno más grande y la glándula de mayor
tamaño del cuerpo humano. Supone el 2% de la masa total en los
adultos sanos y el 5% en los recién nacido Su localización dentro
de la porción torácica de la cavidad abdominal refleja su impor-
tancia fisiológica como interfase entre el tubo digestivo y la circu-
lación pulmonar y sistémica. Filtra, excreta y modifica una enorme
cantidad de sustancias derivadas del intestino: destruye bacterias,
inactiva antígenos y destoxifica sustancias químicas que de otro
modo dañarían el corazón, los pulmones u otros órganos vitales.
El hígado está en el epicentro del metabolismo intermediario, con
vías bioquímicas versátiles y masivas para la transformación mole-
cular. Tales vías actúan para mantener concentraciones sanguíneas
homeostáticas de nutrientes durante la comida y el ayuno. Como
se describe en este capítulo, múltiples y diversas funciones del
hígado repercuten en todos los tejidos del cuerpo. Un conoci-
miento fundamental de la anatomía y fisiología hepática es por
tanto un requisito para comprender las enfermedades hepáticas,
sus manifestaciones clínicas y sus desafíos terapéuticos.
Anatomía hepática
Anatomía macroscópica
El hígado es una glándula marrón rojiza en forma de bumerán que
ocupa el hipocondrio derecho, la mayor parte del epigastrio y una
porción variable del hipocondrio izquierdo . En la línea
media axilar derecha, el hígado abarca desde la 7.ª costilla hasta la
11.ª; la vesícula biliar se dispone por debajo del 9.° cartílago costal.
El hígado está muy vascularizado, es friable y se lacera con facili-
dad. Debido a su esponjosidad, se adapta a los contornos de las
estructuras adyacentes menos maleables. Como se ha visto en estu-
dios de necropsias (con sustancias químicas que endurecen el
hígado en su sitio), el órgano tiene la forma de un prisma triangular
de ángulos rectos (cuña), con un ángulo derecho redondeado. Las
tres caras de este prisma son las superficies superior, inferior y
posterior del hígado; proporcionan referencias para la anatomía
macroscópica ).
Los ligamentos hepáticos son bandas de tejido conjuntivo que
unen el hígado a los tejidos adyacentes. La mayoría de estas bandas
son pliegues solapados de peritoneo (es decir, ligamentos membra-
nosos), aunque dos son cordones fibrosos derivados de vasos fetales
obliterados, en concreto, la vena umbilical (ligamento redondo) y el
conducto venoso (ligamento venoso). Aunque un par de ligamentos
se unen a vísceras vecinas (p. ej., los ligamentos hepatogástrico y
hepatoduodenal, que se conectan con la curvatura menor del estó-
mago y el duodeno, respectivamente), la mayoría sirve para anclar
el hígado a la pared abdominal anterior o a la cara inferior del dia-
fragma. Entre este último grupo están los ligamentos coronario,
lateral izquierdo, lateral derecho, falciforme y redondo.
Varios factores mantienen el hígado en una posición anató-
mica correcta. Por ejemplo, los principales apoyos posteriores son:
1) el diafragma, a través de los ligamentos coronario y triangular
y la matriz del tejido conjuntivo situado sobre la zona desnuda
y 2) la vena cava inferior, las venas hepáticas y el tejido conjuntivo
embebido. La superficie superior del hígado tiene una forma que
se adapta al diafragma, lo que puede mantener estas estructuras en
12. El hígado es el principal órgano para la biotransformación
de xenobióticos. Las reacciones químicas complejas
múltiples del metabolismo hepático de los fármacos se
encuadran en al menos una de tres categorías (o fases)
metabólicas amplias: la fase 1 oxida los fármacos a través
de reacciones de oxidorreducción con el citocromo P-450;
la fase 2 produce conjugados de moléculas polares
endógenas y fármacos (o sus metabolitos); la fase 3 usa
proteínas de transporte de trifosfato de adenosina para
facilitar la eliminación de sustancias endógenas y exógenas.
13. El hígado es el mayor órgano reticuloendotelial del cuerpo
humano. Las células de Kupffer (macrófagos) suponen
casi el 10% de la masa hepática. Estos macrófagos filtran
la sangre venosa procedente del tubo digestivo y en el
proceso fagocitan microbios, destruyen toxinas, procesan
antígenos, modulan la inmunidad y regulan las respuestas
inflamatorias. Las células de Kupffer, activadas por tales
procesos, liberan radicales nitro, especies reactivas del
oxígeno, proteasas, quimiocinas y citocinas, que reclutan
neutrófilos en el hígado e intensifican la inflamación
hepática. Si no se controlan, estos macrófagos activados
pueden dañar el parénquima hepático normal.
14. Las derivaciones portosistémicas (como ocurren en la
cirrosis inducida por hipertensión portal) evitan el
mecanismo de filtro hepático y con ello permiten que los
fármacos, los desechos nitrogenados y las toxinas entren
en la circulación central. Algunas de estas sustancias son
supuestos mediadores de la encefalopatía hepática.
15. Se utilizan grupos estandarizados de pruebas bioquímicas
para evaluar las enfermedades hepatobiliares e identificar
categorías de acontecimientos patológicos dentro del
sistema hepatobiliar, como la lesión hepatocelular o la
disfunción biliar.
16. El inicio de la hipertensión portal señala el agotamiento
de la reserva fisiológica normal del hígado. En esta fase se
producen alteraciones fisiopatológicas acentuadas que
pueden dar lugar a complicaciones peligrosas para la vida
como la hemorragia por varices, la encefalopatía hepática
y la insuficiencia renal.
17. La característica cardiovascular de la cirrosis y la
hipertensión portal es un estado circulatorio
hiperdinámico caracterizado por un gasto cardíaco
elevado, una resistencia periférica total baja y una presión
arterial sistémica ligeramente inferior a la normal. El perfil
hemodinámico recuerda al de las comunicaciones
arteriovenosas extensas dentro de los vasos esplácnicos
y en órganos de todo el cuerpo. La vasculatura esplácnica
puede verse llena de sangre aunque el volumen
plasmático eficaz sea peligrosamente bajo. La respuesta
cardiovascular a los vasoconstrictores fisiológicos
y farmacológicos se atenúa debido a una plétora de
vasodilatadores endógenos, la disfunción del reservorio
esplácnico y, en ocasiones, una insuficiencia cardíaca
(p. ej., miocardiopatía cirrótica).