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Reservorio esplácnico

Los vasos de los órganos esplácnicos pueden retener hasta el 15%

del volumen sanguíneo total, lo que los convierte en el mayor

reservorio fisiológico de sangre completa del cuerpo humano

11 .

Generalmente, el 20% del volumen sanguíneo reside en vasos arte-

riales, el 10% en capilares y el 70% en vena

s 10 .

Por tanto, los efectos

de los factores neuroendocrinos, farmacológicos y fisiopatológicos

sobre la capacidad venosa y los vasos de resistencia determinan, en

gran medida, el volumen instantáneo dentro del reservorio esplác-

nico. Por ejemplo, aumentos de la resistencia dentro de las venas

postsinusoidales del hígado pueden promover la trasudación de

plasma a los vasos linfáticos y la cavidad peritoneal (a través de la

cápsula de Glisson) y así provocar edema, ascitis e hipovolemia. De

hecho, cambios leves en la presión venosa hepática pueden tener

consecuencias importantes en el volumen circulatorio efica

z 3,12 .

Regulación del flujo sanguíneo hepático

Mecanismos intrínsecos y extrínsecos desempeñan funciones

importantes en la regulación del flujo sanguíneo hepático. Los

mecanismos intrínsecos (como la respuesta arterial hepática amor-

tiguadora [RAHA], el control metabólico y la autorregulación de

la presión y el flujo) actúan independientemente de los factores

neurohumorales.

Regulación intrínseca

Respuesta hepática arterial amortiguadora.

 La RAHA es

el mecanismo intrínseco más importante. Con una RAHA intacta,

los cambios en el flujo venoso portal provocan cambios recípro-

cos en el flujo arterial hepátic

o 13

. Es decir, cuando el flujo venoso

disminuye, la RAHA lo compensa aumentando el flujo arterial

hepático y viceversa. El mecanismo de la RAHA implica la síntesis

y lavado de adenosina (es decir, un vasodilatador) a partir de las

regiones periportale

s 14

. A medida que se reduce el flujo venoso

portal, la adenosina se acumula en las regiones periportales, lo

que reduce la resistencia arteriolar y así aumenta el flujo arterial

hepático. Por el contrario, un aumento del flujo venoso portal lava

la adenosina de la región periportal, lo que eleva la resistencia

arteriolar y reduce el flujo hepático arterial. Como máximo, la

RAHA puede doblar el flujo arterial hepático. Por tanto, no puede

restaurar completamente el flujo sanguíneo hepático cuando el

flujo venoso portal disminuye más de un 50%. Como la sangre

arterial hepática transporta más oxígeno que la sangre venosa

portal, la RAHA conserva mejor el aporte hepático de oxígeno

que el flujo sanguíneo hepático. Varios trastornos (p. ej., la endo-

toxemia, la hipoperfusión esplácnica) pueden reducir o incluso

anular la RAHA y hacer al hígado más vulnerable a la lesión

hipóxic

a 15,16 .

Control metabólico.

 Muchos constituyentes de la sangre

influyen en el flujo arterial y venoso portal hepátic

o 17

. Las reduc-

ciones en la tensión de oxígeno o el pH de la sangre venosa portal

conducen habitualmente a incrementos del flujo arterial hepá-

tico. La hiperosmolaridad posprandial aumenta el flujo arterial

y venoso portal hepátic

o 17 .

El estado metabólico y respiratorio

subyacente (p. ej., la hipercapnia, la alcalosis, la hipoxemia arte-

rial) también modula la distribución del flujo sanguíneo dentro

del hígado.

184

Fisiología y anestesia

I

Figura 7-11

 La circulación esplácnica.

(Reproducida con autorización de Gelman S, Mushlin PS: Catecholamine induced changes in the splanchnic circulation

affecting systemic hemodynamics.

Anesthesiology

100:434-439, 2004.)