Reservorio esplácnico
Los vasos de los órganos esplácnicos pueden retener hasta el 15%
del volumen sanguíneo total, lo que los convierte en el mayor
reservorio fisiológico de sangre completa del cuerpo humano
11 .Generalmente, el 20% del volumen sanguíneo reside en vasos arte-
riales, el 10% en capilares y el 70% en vena
s 10 .Por tanto, los efectos
de los factores neuroendocrinos, farmacológicos y fisiopatológicos
sobre la capacidad venosa y los vasos de resistencia determinan, en
gran medida, el volumen instantáneo dentro del reservorio esplác-
nico. Por ejemplo, aumentos de la resistencia dentro de las venas
postsinusoidales del hígado pueden promover la trasudación de
plasma a los vasos linfáticos y la cavidad peritoneal (a través de la
cápsula de Glisson) y así provocar edema, ascitis e hipovolemia. De
hecho, cambios leves en la presión venosa hepática pueden tener
consecuencias importantes en el volumen circulatorio efica
z 3,12 .Regulación del flujo sanguíneo hepático
Mecanismos intrínsecos y extrínsecos desempeñan funciones
importantes en la regulación del flujo sanguíneo hepático. Los
mecanismos intrínsecos (como la respuesta arterial hepática amor-
tiguadora [RAHA], el control metabólico y la autorregulación de
la presión y el flujo) actúan independientemente de los factores
neurohumorales.
Regulación intrínseca
Respuesta hepática arterial amortiguadora.
La RAHA es
el mecanismo intrínseco más importante. Con una RAHA intacta,
los cambios en el flujo venoso portal provocan cambios recípro-
cos en el flujo arterial hepátic
o 13. Es decir, cuando el flujo venoso
disminuye, la RAHA lo compensa aumentando el flujo arterial
hepático y viceversa. El mecanismo de la RAHA implica la síntesis
y lavado de adenosina (es decir, un vasodilatador) a partir de las
regiones periportale
s 14. A medida que se reduce el flujo venoso
portal, la adenosina se acumula en las regiones periportales, lo
que reduce la resistencia arteriolar y así aumenta el flujo arterial
hepático. Por el contrario, un aumento del flujo venoso portal lava
la adenosina de la región periportal, lo que eleva la resistencia
arteriolar y reduce el flujo hepático arterial. Como máximo, la
RAHA puede doblar el flujo arterial hepático. Por tanto, no puede
restaurar completamente el flujo sanguíneo hepático cuando el
flujo venoso portal disminuye más de un 50%. Como la sangre
arterial hepática transporta más oxígeno que la sangre venosa
portal, la RAHA conserva mejor el aporte hepático de oxígeno
que el flujo sanguíneo hepático. Varios trastornos (p. ej., la endo-
toxemia, la hipoperfusión esplácnica) pueden reducir o incluso
anular la RAHA y hacer al hígado más vulnerable a la lesión
hipóxic
a 15,16 .Control metabólico.
Muchos constituyentes de la sangre
influyen en el flujo arterial y venoso portal hepátic
o 17. Las reduc-
ciones en la tensión de oxígeno o el pH de la sangre venosa portal
conducen habitualmente a incrementos del flujo arterial hepá-
tico. La hiperosmolaridad posprandial aumenta el flujo arterial
y venoso portal hepátic
o 17 .El estado metabólico y respiratorio
subyacente (p. ej., la hipercapnia, la alcalosis, la hipoxemia arte-
rial) también modula la distribución del flujo sanguíneo dentro
del hígado.
184
Fisiología y anestesia
I
Figura 7-11
La circulación esplácnica.
(Reproducida con autorización de Gelman S, Mushlin PS: Catecholamine induced changes in the splanchnic circulation
affecting systemic hemodynamics.
Anesthesiology
100:434-439, 2004.)