Miller Anestesia

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asociados a mal pronóstico después de la cirugía en pacientes con
ictericia obstructiva son una obstrucción extrahepática como
resultado de neoplasias, malnutrición, hipoalbuminemia, hemato-
crito bajo (<30%) y uremia, así como el grado y la duración de la
hiperbilirrubinemi . Dixon y cols citaron una tasa de mor-
talidad global del 9,1% en un análisis retrospectivo de 373 pacien-
tes que requirieron cirugía por ictericia obstructiva, pero una tasa
de mortalidad del 60% en pacientes con anemia, neoplasias e
hiperbilirrubinemia importante (>11mg/dl). La asociación de la
insuficiencia renal aguda con la ictericia obstructiva es suma-
mente important . La incidencia de insuficiencia renal aguda
postoperatoria es de aproximadamente el 8-10% y guarda una
relación directa con el grado de hiperbilirrubinemia, con tasas de
mortalidad publicadas de hasta un 70-80%. Ni la bilirrubina ni los
ácidos biliares propiamente dichos ejercen una neurotoxicidad
directa, aunque las pruebas experimentales sugieren un efecto
cronotrópico negativo, vasodilatador y diurético de las sales bilia-
res, con la consiguiente hipoperfusión sistémica y renal. Los
cambios parecen estar relacionados con una absorción aumentada
de la endotoxina desde el tracto gastrointestinal debido a que los
valores intestinales de ácidos biliares son bajos, mientras que
los séricos son altos. Esto estimula una liberación de mediadores
inflamatorios y, en particular, de endotelina, un vasoconstrictor
renal potente que conlleva un descenso aún mayor de la perfusión
renal Otros datos experimentales han implicado la liberación
de óxido nítrico inducida por endotoxinemia como mecanismo
adicional de la hipoperfusión rena Estos pacientes suponen
claramente un reto para el anestesiólogo, que a menudo se ve
forzado a confiar en las limitaciones de la diuresis como método
de monitorización de la perfusión renal. Probablemente sea más
fiable monitorizar el volumen de sangre efectivo y la función car-
díaca, ya sea con un catéter venoso central o en la arteria pulmo-
nar, o bien realizar una ecocardiografía transesofágica con el
objetivo de mantener la perfusión renal aumentando el gasto car-
díac Ningún dato ha documentado los beneficios clínicos del
manitol, la furosemida o la dopamina en la protección renal perio-
peratori y todavía debe valorarse exhaustivamente en estu-
dios clínicos el beneficio potencial de los bloqueantes de los
receptores de endotelin
Tratamiento perioperatorio
de pacientes con disfunción
hepática asintomática o crónica
La finalidad del tratamiento perioperatorio de los pacientes con
elevaciones asintomáticas de los valores de transaminasas, fosfatasa
alcalina o bilirrubina, o de aquellos que presentan una hepatopatía
crónica previa es prevenir la aparición de un fallo hepático agudo o
de un deterioro mayor de la función hepática. La insuficiencia hepá-
tica aguda, definida por la aparición de encefalopatía en el contexto
de una lesión hepático aguda (p. ej., hepatitis viral, ingesta de toxinas,
reacción idiosincrática a fármacos, sepsis o shock), puede incluso
dividirse en formas hiperagudas, agudas y subagudas en función del
intervalo de tiempo transcurrido desde el inicio de la ictericia y la
encefalopatía (0-7 días, 8-28 días y > 28 días, respectivamente .
Los pacientes con la variante hiperaguda de insuficiencia hepática
aguda tienden a presentar un índice de supervivencia más favorable
(35%), mientras que los pacientes con variantes agudas y subagudas
tienen un pronóstico peor, con índices de mortalidad del 93 y el
86%, respectivament . Por tanto, es imperativo identificar los
riesgos perioperatorios e instaurar un tratamiento dirigido a reducir
la hepatotoxicidad y promover el mayor aporte hepático de oxígeno
posible. Por ejemplo, fármacos como paracetamol o combinaciones
como paracetamol e hidrocodona, probablemente no deberían
administrarse a pacientes con elevaciones asintomáticas de las
pruebas funcionales hepáticas o con una disfunción hepática
crónica. En pacientes con colelitiasis y obstrucción de la vía biliar,
lo prudente sería limitar el tratamiento preoperatorio con opiáceos
porque se ha documentado que provocan espasmo del esfínter cole-
docoduodenal (esfínter de Oddi), con el aumento consiguiente de
la presión en el interior de la vía bilia Estos efectos parecen
ser más intensos con fentanilo, morfina y meperidina, y serían
menos intensos con los agonistas-antagonistas opiáceo Los
opiáceos pueden administrarse intraoperatoriamente sabiendo que,
en caso de que se produjese un espasmo del esfínter de Oddi, éste
puede tratarse directamente con naloxona o relajando el tono del
músculo liso, tanto con glucagón como con nitroglicerin (que
induce la liberación de óxido nítrico (v. cap. 31).
El remifentanilo parece tener un efecto similar a otros opiá-
ceos sobre el esfínter de Oddi. Fragen y cols estudiaron los efectos
del remifentanilo administrado a seis voluntarios adultos sanos que
fueron sometidos a estudios de imagen de la vesícula biliar con
radioisótopos antes y después de la infusión de remifentanilo. El
tiempo de recuperación para que el contraste apareciera en el
duodeno tras la interrupción de la infusión fue significativamente
mayor que en la fase de control del estudio. Sin embargo, los autores
observaron que este retraso en la recuperación de la función de la
vesícula biliar fue más breve que en los estudios en los que se empleó
morfina o meperidina. Por último, ningún dato apoya el beneficio
ni el detrimento de la anestesia regional frente a la general, ni
tampoco hay datos que sugieran el anestésico concreto que debería
administrarse o evitarse con una disfunción hepática previa, con la
excepción del halotano, como ya se comentó previamente.
Los pacientes con una hepatopatía más avanzada (p. ej., cirró-
ticos con clases B o C de CTP) requieren un plan anestésico capaz
de aportar el máximo oxígeno posible al hígado, así como prevenir
y tratar las complicaciones de encefalopatía, edema cerebral, coagu-
lopatía, hemorragia e hipertensión portal. La encefalopatía hepática
aparece habitualmente en los pacientes con hepatopatías crónicas
por la acumulación de neurotoxinas circulantes, tales como amo-
níaco no metabolizado, falsos neurotransmisores de procedencia
intestinal, ácido gammaaminobutírico (GABA) y agonistas endó-
genos de los receptores de GABA; por una alteración de la
Anestesia y el sistema hepatobiliar 1913 56
Sección IV
Anestesia por subespecialidades en el adulto
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Tabla 56-5Productos de herbolario y hepatotoxicidad
Producto de herbolario Hepatocelular Colestasis
Aceite de Margos √
Celandina √
Chaparra √
Cohosh negr √
Comfre √
Equináce
Germande √
Jin bu huan (levotetra-
hidropalmantina
√
Kav √
Mu huan √
Sassafra √
Skullca √
Yerb √