Miller Anestesia

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neurotransmisión secundaria al glutamato, un neurotransmisor
excitador o por una alteración de la homeostasis energética cere-
bra . Desde el punto de vista clínico, la encefalopatía hepática se
manifiesta en forma de alteraciones neuropsiquiátricas que van
desde cambios sutiles de la personalidad y disfunción cognitiva
hasta estados de depresión del nivel de conciencia más intensos,
delirio y coma. Los signos clínicos consisten en trastornos de las
pruebas psicométricas y apraxia, así como signos más graves como
asterixis, hiperreflexia y posturas de descerebración. Cuando la
encefalopatía hepática aparece en el contexto de una insuficiencia
hepática aguda, a menudo tiene un inicio rápido e invariablemente
se complica con edema cerebral. El edema cerebral se desarrolla
como resultado del efecto osmótico de la glutamina acumulada que
provoca la tumefacción de las células astrocitarias, o como resultado
de la vasodilatación cerebral secundaria a la pérdida de autorregu-
lación, o bien debido a ambos mecanismo . Invariablemente, estos
pacientes requieren un trasplante hepático urgente (v
Numerosos factores pueden precipitar una encefalopatía hepá-
tica en pacientes con una hepatopatía crónica. Hay que monitorizar
valores de potasio, aparte de tratar la hipopotasemia para disminuir
el efecto de esta alteración electrolítica sobre la producción renal de
amoníaco. El pH arterial debería mantenerse cerca de valores norma-
les porque también se ha observado que la alcalosis sistémica incre-
menta la difusiónde amoníaco a través de la barrera hematoencefálica,
hecho que, en teoría, puede agravar el grado de encefalopatí
Debería mantenerse el volumen de sangre circulante efectivo y la
anemia debería corregirse para mantener la oxigenación hepática y
favorecer el metabolismo de las toxinas circulantes. Es preciso que las
benzodiazepinas se empleen de forma cautelosa, dado que pueden
activar el ligando GABA-benzodiazepina del receptor central y
empeorar la encefalopatía hepática. En este sentido, hay que señalar
que todos los fármacos psicoactivos tendrán efectos nocivos sobre la
encefalopatía hepática debido a una supresión más intensa de un
sistemanerviosocentralvulnerable.Laencefalopatíahepáticatambién
constituye una complicación reconocida de la técnica de la TIP .
Cuando los pacientes permanecen obnubilados o comatosos
tras la anestesia y la cirugía, el tratamiento se dirige a menudo a
disminuir la producción de amoníaco. La lactulosa se administra,
tanto por sonda nasogástrica como mediante enema, con el fin de
crear un efecto osmótico, catártico y para disminuir el pH intesti-
nal, disminuyendo por tanto la supervivencia de bacterias produc-
toras de amoníac El flumazenil, un antagonista específico de
los receptores centrales de las benzodiazepinas, puede mejorar el
nivel de conciencia en pacientes cirróticos seleccionados con una
encefalopatía hepática grav
Puede producirse una hemorragia perioperatoria secundaria
a diátesis hemorrágica, a las complicaciones de la hipertensión portal,
o a ambas, en los pacientes con una disfunción hepática significativa.
La función hepática de síntesis, medida por el INR, es útil para
valorar la gravedad de la coagulopatía y para calibrar el tratamiento,
que incluye la administración de vitamina K subcutánea, la transfu-
sión de plasma fresco congelado, el empleo de factor VII recombi-
nante u otros factores y plasmaféresi . En pacientes con
insuficiencia hepática aguda, la plasmaféresis puede tener beneficios
potenciales porque promueve una corrección rápida de la coagulo-
patía mientras que minimiza la sobrecarga de volumen, aunque en
este momento no existen estudios prospectivos controlados a gran
escala en los que se haya validado esta práctic .
También pueden producirse pérdidas de sangre como conse-
cuencia de hemorragias digestivas por la rotura de varices esofági-
cas o gástricas como complicación de la hipertensión portal. Desde
el punto de vista intraoperatorio, es aconsejable no colocar una
sonda de ecocardiografía transesofágica para no desencadenar una
hemorragia en pacientes con varices esofágicas. La terapia farmaco-
lógica para la hemorragia aguda por varices esofágicas consiste en
la combinación de vasopresina y nitroglicerina, somatostatina u
octreotida, un análogo sintético de la somatostatin
La hipertensión portal puede conducir también al desarrollo de
ascitis. La ascitis aparece con una hepatopatía avanzada secundaria a
la retención renal de sodio y agua, y a la localización de este exceso de
líquidoenlacavidadperitonealdebidoalahipertensiónportal.Además
de las medidas generales sobre restricción hídrica y de sodio y trata-
miento diurético, pueden estar indicadas paracentesis terapéuticas si el
paciente acude a operarse con una ascitis a tensió El alivio de una
ascitis a tensión puede mejorar el intercambio gaseoso pulmonar y
disminuir el riesgo de aspiración del contenido gástrico. Sin embargo,
deberían tomarse precauciones para prevenir una insuficiencia circu-
latoria mediante la administración simultánea de soluciones coloides
intravenosas, ya que el reequilibrio de volumen intravascular se
produce 6-8 horas después de la extracción de un volumen importante
de líquido ascític . Por último, los pacientes con hepatopatías en
estadios terminales tienen el riesgo de desarrollar un síndrome hepa-
torrenal o hepatopulmonar. El síndrome hepatorrenal es una situación
de insuficiencia renal funcional caracterizada por uremia, orina hipe-
rosmolar y una excreción urinaria de sodio menor de 10mEq/
Aunque no se ha esclarecido cuál es la patogenia de este síndrome,
parece existir una disminución de la presión de perfusión renal rela-
cionada con la vasodilatación sistémica junto con una pérdida de la
autorregulación renal por un aumento de la actividad simpátic . El
diagnóstico de síndrome hepatorrenal en pacientes con hepatopatía en
fase terminal generalmente apunta a la necesidad de un trasplante
hepático ortotópico. En el caso de que no sea posible realizar el tras-
plante, el tratamiento es de soporte y consiste en la administración de
sobrecargas de volumen intravenoso y en la realización de paracentesis
de volúmenes altos para liberar la ascitis a tensión.
El síndrome hepatopulmonar, que se define por la tríada de
hepatopatía terminal, gradiente alveolo-arterial aumentado y dilata-
ción vascular intrapulmonar, se caracteriza por los signos clínicos de
acropaquias, cianosis, disnea, platipnea y ortodeoxia, además de otras
particularidades clínicas de la hipertensión portal. La ortodeoxia,
definida como una desaturación arterial de oxígeno más intensa en
bipedestación y que mejora con el decúbito, constituye un fenómeno
común del síndrome hepatopulmona . La patogenia del síndrome
hepatopulmonar está relacionada fundamentalmente con una dila-
tación vascular intrapulmonar diagnosticada mediante ecocardio-
grafía potenciada por contraste, gammagrafía de perfusión pulmonar
o arteriografía pulmonar. El tratamiento farmacológico actual de esta
patología es limitado; sin embargo, el trasplante hepático ortotópico
puede invertir los cambios pulmonares .
Consideraciones anestésicas
para procedimientos que afectan
al hígado y al sistema biliar
Técnica de derivación transyugular
intrahepática portosistémica (TIPS)
La TIPS consiste en una conexión intrahepática entre las circulacio-
nes portal y sistémica creada percutáneamente. Este procedimiento
se emplea de forma característica en pacientes con hepatopatías en
fase terminal con el fin de disminuir la presión portal y atenuar las
complicaciones asociadas a la hipertensión portal, como la hemorra-
gia por varices o la ascitis refractaria. El desvío del FSP hacia la vena
hepática se consigue mediante la colocación de un conducto intra-
parenquimatoso desplegable ).
1914 Anestesia por subespecialidades en el adulto IV