Miller Anestesia

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CEC hipotérmica no pulsátil, Koizumi y cols detectaron un des-
censo en el FSP y en el FSHA sin un cambio concomitante en el
metabolismo hepático de oxígeno. La CEC normotérmica se aso-
ciaba a un descenso similar del FSP, aunque el FSHA estaba mante-
nido. El incremento en las dosis de fentanilo desde 10 hasta 50mg/
kg/h suprimía notablemente el FSHA y alteraba el metabolismo del
oxígeno hepático, tanto en CEC normotérmicas como hipodérmicas,
lo que sugiere la posibilidad de estasis venosa periférica asociada al
fentanilo y el descenso consiguiente del gasto cardíaco. Más recien-
temente, Okano y cols valoraron la oxigenación hepatoesplácnica
en 25 pacientes sin antecedentes de disfunción hepática que iban a
ser sometidos a un injerto de derivación aortocoronario programado,
tanto con CEC normotérmica (>35°C) como hipotérmica (<32°C).
En ambos grupos se produjo una desaturación venosa hepática y una
alteración funcional de las células endoteliales de los sinusoides hepá-
ticos, aunque no se observó disfunción hepatocelular.
Además de los posibles efectos de la perfusión de la arteria
hepática y venosa portal, otros determinantes potenciales de dis-
función hepática tras una CEC son hipotensión, síndrome de bajo
gasto cardíaco, hipoxemia, micro o macroembolias, formación de
citocinas y radicales libres de oxígeno y la influencia de fármacos
vasoactivos y anestésicos. En estudios retrospectivos pequeños se
han demostrado tasas de mortalidad del 11 al 30% en pacientes de
las clases A y B de CTP que iban a someterse a una cirugía cardíaca
no urgent Aunque la mortalidad era mayor en el grupo de
la clase B de CTP, en los pacientes de la clase A de CTP se observó
una morbilidad significativa, particularmente en forma de hemo-
rragia e infección postoperatoria. Por último, se ha sugerido que la
cirugía torácica no cardíaca constituye un factor de riesgo de mor-
talidad postoperatoria en pacientes cirróticos, aunque la base de
esta asociación continúa siendo una especulació
Ictericia postoperatoria
La ictericia postoperatoria aparece como resultado de una sobre-
producción y un descenso de la excreción de bilirrubina, daños
hepatocelulares directos o una obstrucción extrahepátic . La
mayoría de las etiologías de ictericia postoperatoria se manifiestan
en las 3 semanas siguientes a la cirugía y pueden clasificarse como
leves (<4mg/dl) o graves (>4mg/dl). En la se enumeran
las etiologías más comunes de ictericia postoperatoria basadas en la
naturaleza de la fisiopatologí Si la ictericia es secundaria a hemó-
lisis, probablemente se haya excedido la capacidad del hígado para
conjugar bilirrubina (ritmo normal de producción de 250-300mg/
día). Por consiguiente, la hemólisis asociada a anemia se asocia a
una hiperbilirrubinemia no conjugada (indirecta) y, en el período
perioperatorio, puede atribuirse habitualmente a una destrucción
mecánica de eritrocitos o inducida por fármacos. Los mecanismos
primarios por los que ciertos fármacos producen hemólisis e icteri-
cia posterior son: 1) el tipo de absorción del fármaco, esto es, cuando
un anticuerpo (IgG) reacciona con un fármaco unido a la mem-
brana del eritrocito; 2) el tipo de neoantígeno (denominado espec-
tador inocente), cuando el fármaco se combina con la membrana
eritrocitaria y un anticuerpo reacciona con el lugar antigénico
formado de nuevas para activar la cascada del complemento, y 3) el
de tipo autoinmunitario, mediado por autoanticuerpos (IgG) contra
los eritrocitos. Los fármacos empleados perioperatoriamente y vin-
culados a una o más formas de anemia hemolítica se enumeran en
la .
El grado de ictericia asociada se relaciona con la tasa de
hemólisis y el exceso de producción de bilirrubina, siendo el meca-
nismo del neoantígeno el que con mayor probabilidad produce
anemia aguda, hemoglobinuria e insuficiencia renal. El diagnóstico
se establece por la constelación analítica de anemia, hiperbilirrubi-
nemia indirecta, prueba de antiglobulina directa positiva, haptog-
lobina sérica baja y un frotis de sangre periférica con eritrocitos
fragmentados y reticulocitosis. Los eritrocitos pueden sufrir des-
trucción mecánica debido a las prótesis valvulares cardíacas o por
válvulas dañadas intrínsecament
Las transfusiones sanguíneas múltiples pueden aumentar los
valores de bilirrubina no conjugada, puesto que aproximadamente
el 10% de la sangre total almacenada se hemoliza durante las pri-
meras 24 horas de la transfusión . Cada unidad de 0,5 l de
sangre almacenada en citrato-fosfato-dextrosa-adenina (CPDA-1)
proporciona 7,5 g de hemoglobina, la cual se convierte en aproxi-
madamente250mgdebilirrubin Porconsiguiente,latransfusión
de varias unidades de sangre puede colapsar la capacidad del
hígado para conjugar y excretar bilirrubina. Por último, la reabsor-
ción de sangre extravasada, como la producida en los hematomas
retroperitoneales o intraabdominales, puede aumentar la carga de
bilirrubina y desencadenar ictericia postoperatoria. Esta etiología
no es infrecuente después de un traumatismo importante o después
de la reparación de un aneurisma aórtico roto.
El daño hepatocelular puede provocar ictericia postoperato-
ria (como ya se ha comentado) asociada a fármacos, isquemia o
virus. Además de la hepatotoxicidad potencial inducida por anes-
tésicos, un buen número de fármacos de prescripción habitual
pueden provocar lesiones hepatocelulares similares a las de la hepa-
titis y la colestasis basadas en las alteraciones de las pruebas hepá-
Anestesia y el sistema hepatobiliar 1911 56
Sección IV
Anestesia por subespecialidades en el adulto
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Tabla 56-2Etiología de la ictericia postoperatoria por el curso temporal
Ictericia postoperatoria inmediata (< 3 semanas)
Hemólisis
Anestesia
Hipotensión/hipovolemia
Fármacos
Infección/sepsis
Hemorragia/reabsorción del hematoma
Ligadura /estenosis/lesiones quirúrgicas de la vía biliar
Ligadura de la arteria hepática
Litiasis retenida en el conducto común
Pancreatitis/colecistitis postoperatoria
Hepatitis viral aguda
Síndrome de Gilbert/síndrome de Dubin-Johnson
Síndrome intestinal inflamatorio
Insuficiencia cardíaca
Ictericia postoperatoria pulmonar
Transfusión sanguínea
Ictericia postoperatoria diferida (> 3 semanas)
Fármacos
Transfusión sanguínea
Estado posderivación intestinal
Nutrición parenteral total
Tabla 56-3Fármacos asociados a hemólisis
Paracetamol
Cefalosporinas
Hidralazina
Ibuprofeno y otros AINE (p. ej., diclofenaco, tolmetina)
Insulina
Medios de contraste intravenoso
Penicilina y todos los derivados (p. ej., ampicilina, meticilina)
Procainamida
Ranitidina
Tiopental sódico