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una información más exhaustiva sobre el impacto de la cirrosis en

la farmacocinética y la farmacodinámica de los relajantes muscula-

res (v. cap. 19). El vecuronio es un relajante muscular esteroideo que

sufre eliminación hepátic

a 80,81

y tiene un aclaramiento disminuido,

una semivida de eliminación prolongada y un bloqueo neuromus-

cular prolongado en los pacientes cirróticos

( fig. 56-4 ) 82,83

. El impacto

de la hepatopatía alcohólica está menos definido, ya que el aclara-

miento y la semivida de eliminación suelen permanecer invaria-

ble

s 84 .

El rocuronio, otro relajante muscular esteroideo con un

comienzo de acción más rápido que el vecuronio, también parece

experimentar metabolismo y eliminación hepátic

a 85 .

La disfunción

hepática puede aumentar el volumen de distribución del rocuronio,

prolongando de este modo su semivida de eliminació

n 85

y alar-

gando su perfil de recuperación clínica y el retorno a la tensión de

contracción muscular norma

l 85,86

. Gao y cols. observaron un des-

censo del 24% de las necesidades en la infusión de rocuronio en

17 pacientes durante la fase anhepática de un trasplante hepátic

o 87 (v. cap. 57)

. Aunque la recuperación clínica inicial de la función

neuromuscular no está afectada por la hepatopatía, unas dosis ini-

ciales mayores o la administración repetida prolongarán el efecto del

rocuronio en presencia de una disfunción hepática significativ

a 85

.

El aumento del volumen de distribución para algunos fárma-

cos observado en los pacientes cirróticos puede prolongar también

la semivida de eliminación del pancuroni

o 88 .

En los pacientes con

hepatopatías en estadios terminales, los relajantes musculares que

sufren una eliminación independiente del órgano, tales como el

atracurio (hidrólisis éster inespecífica) y el cisatracurio (eliminación

de Hofmann), tienen semividas de eliminación y una duración de

acción clínica similares a las de los pacientes sano

s 89-92 .

La laudano-

sina, un metabolito del atracurio y del cisatracurio, se elimina prin-

cipalmente por el hígado y, aunque su concentración puede

aumentar en pacientes que van a someterse a un trasplante hepático,

no se ha comunicado una neurotoxicidad clínicamente relevant

e 93 .

No obstante, la eliminación exclusiva del mivacurio por la colines-

terasa plasmática está alterada en la cirrosis.

Se comentará el metabolismo del mivacurio aunque no está

disponible en algunos países. Se asocia a una recuperación de la tensión

de contracción muscular significativamente más larga y posee una

semivida de eliminación mayor (18 frente a 34 minutos en pacientes

sanos frente a cirróticos, respectivamente) y un tiempo de residencia

más largo en los pacientes con insuficiencia hepática que en pacientes

sanos, un hallazgo íntimamente relacionado con la disminución de la

actividad de la colinesterasa plasmática en los pacientes cirrótico

s 94-96

.

Esta actividad reducida parece estar vinculada a una disminución del

aclaramiento por la colinesterasa plasmática de los dos isómeros activos

demivacurio,

cis-trans

y

trans-tran

s 96 .

Según esto, los ritmos de infusión

demivacurio deberían ajustarse en los pacientes con hepatopatías avan-

zadas. Los cambios observados conmivacurio son los que cabría esperar

predeciblemente para la succinilcolina si existe una disminución de los

valores de colinesterasa plasmática por una hepatopatía avanzada. En

estos pacientes se ha observado una disminución de los valores de

colinesteras

a 97

que podrían prolongar el efecto de la succinilcolina.

En resumen, se presupone que la cirrosis y otras formas de

hepatopatías avanzadas disminuirán la eliminación de vecuronio,

rocuronio y mivacurio y prolongarán la duración del bloqueo neu-

romuscular, especialmente tras dosis repetidas o el empleo de infu-

siones prolongadas. El atracurio y el cisatracurio no dependen de

la eliminación hepática y pueden emplearse sin modificaciones

de la dosis en pacientes con hepatopatías en estadios terminales.

Factores de riesgo para

complicaciones hepatobiliares

postoperatorias

La bibliografía anestésica está repleta de descripciones detalladas

acerca de la valoración preoperatoria del riesgo cardíaco para cirugía

no cardíac

a 98 .

Además, se han esbozado los factores de riesgo renal

preoperatorio

s 99

. Sin embargo, no se ha especificado tan claramente

la definición de los factores de riesgo preoperatorios para el desa-

rrollo de una disfunción o una insuficiencia hepática postoperatoria

después de una cirugía extrahepática y por ello, los anestesiólogos

han basado las decisiones sobre el tratamiento de los pacientes con

disfunción hepática preoperatoria basándose en datos de hace 4 o

5 décadas. Lamentablemente, faltan estudios prospectivos dirigidos

a aclarar estos asuntos en esta época con anestésicos y técnicas

quirúrgicas novedosas. La valoración de factores de riesgo de insu-

ficiencia hepática postoperatoria obliga a tener en cuenta lo siguiente:

1) elevaciones asintomáticas de los resultados preoperatorios de los

valores de las enzimas hepáticas, 2) hepatitis aguda (viral, fármacos,

toxinas), esteatosis, hepatitis crónica y cirrosis y 3) los tipos de

cirugía que predisponen potencialmente a una disfunción hepática

postoperatoria.

Alteraciones asintomáticas de las pruebas

enzimáticas hepáticas preoperatorias

Un cribado indiscriminadomediante pruebas analíticas puede poner

de relieve resultados anormalmente elevados de pruebas enzimáticas

hepáticas en pacientes por lo demás sanos. Las alteraciones en las

pruebas enzimáticas hepáticas estándar, como aspartato aminotrans-

ferasa (AST), alanina aminotransferasa (ALT) y fosfatasa alcalina,

aparecen en el 0,1-4% de la población genera

l 100,101

y en hasta el 36%

1906

Anestesia por subespecialidades en el adulto

IV

Figura 56-4

 Desaparición del vecuronio del plasma tras una dosis única en

bolo de 0,2mg/kg. Una representación semilogarítmica de la concentración

plasmática frente al tiempo muestra que la concentración de vecuronio se

mantuvo en valores mucho más altos durante la fase de eliminación en

pacientes cirróticos

(círculos blancos)

que en pacientes control sanos

(círculos negros)

. Esta diferencia refleja una disminución notable del

aclaramiento plasmático del vecuronio, el aumento de la semivida de

eliminación y la mayor duración del bloqueo neuromuscular en pacientes

cirróticos frente a personas sanas.

(De Lebrault C, Berger JL, D

´

Hollander AA

y cols.: Pharmacokinetics and pharmacodynamics of vecuronium [ORG NC 45]

in patients with cirrhosis.

Anesthesiology

62:601-605, 1985.)