de los pacientes psiquiátricos, ya que en ellos destaca el consumo de
alcohol y de drogas ilegale
s 102. Sin embargo, la prevalencia global
de disfunción hepática clínicamente significativa es menor del 1%.
Por tanto, raramente está indicada una evaluación más extensa con
exploraciones costosas, tales como ecografía, modalidades de imagen
con isótopos radiactivos o una biopsia hepática.
Engeneral, la aproximación inicialmás apropiada aunpaciente
quirúrgico con resultados anómalos de los valores de las enzimas
hepáticas es una anamnesis detallada y una exploración física. Los
síntomas de fatiga, anorexia, náuseas, vómitos, cólicos biliares, prurito,
fiebre o una coloración oscura de la orina justifican una evaluación
más detallada porque puede sugerir una patología hepatobiliar clíni-
camente activa y, por tanto, podrían impedir una cirugía electiva. Sin
embargo, si el paciente está asintomático, puede cuestionarse el sig-
nificado de los resultados anómalos de los valores de estas enzimas.
El paciente debería ser interrogado más a fondo sobre antecedentes
de enfermedades asociadas, tales como antecedentes familiares de
enfermedad de Wilson, hemocromatosis, déficit de
a
1
-antitripsina,
diabetes mellitus, hipertiroidismo o hipotiroidismo y antecedentes de
transfusiones. Debería revisarse toda la medicación, incluidas vitami-
nas y otros remedios a base de hierbas u homeopáticos, ya que pueden
tener efectos adversos hepatotóxicos potenciales. También debería
explorarse más a fondo la posibilidad de que el paciente esté consu-
miendo alcohol u otras drogas ilegales, sobre la presencia de tatuajes,
la promiscuidad sexual y el consumo de marisco crudo, porque todos
ellos son factores de riesgo potenciales de hepatitis infecciosa.
La exploración física puede revelar signos compatibles con
una hepatopatía activa, tales como ictericia, eritema palmar, arañas
vasculares, ginecomastia, hepatoesplenomegalia, ascitis o edema
periférico. Aunque estos signos sugieren invariablemente un diag-
nóstico de cirrosis, lo razonable sería repetir la prueba si una anam-
nesis y una exploración física completas no sugierenuna etiología de
las alteraciones bioquímicas. Se consideran elevaciones menores
de los resultados de las enzimas hepáticas las inferiores al doble de
los valores normale
s 103y, en el contexto de una anamnesis y una
exploración física negativas, no justifican la realización de explora-
ciones adicionales antes de la cirugía o la anestesia. La valoración
de elevaciones mayores de los resultados de las enzimas hepáticas
exige un análisis de la anomalía específica.
La AST y la ALT son indicadores sensibles de la integridad del
hepatocito. La AST está presente en el citoplasma y en las mitocon-
drias del hepatocito, aunque también se encuentra abundantemente
en el tejido cardíaco y en el músculo esquelético, riñón, cerebro,
páncreas y tejido pulmonar, así como en los hematíes y leucocitos.
Por tanto, constituye un índice menos específico de lesión celular que
la ALT, la cual se encuentra principalmente en el citoplasma de los
hepatocitos. Ambas enzimas se liberan cuando se daña la membrana
de la célula hepática, aunque parece existir una correlación entre el
grado de lesión y los valores séricos de la aminotransferasa. La pro-
porción AST/ALT también puede ser útil para distinguir entre una
hepatitis inducida por alcohol y una hepatitis viral. Preferentemente,
el alcohol tiende a dañar las mitocondrias del hepatocito y, por tanto,
produce una elevación de la AST, generalmente mayor del doble que
la AL
T 104. Además, la actividad de ALT disminuye en los pacientes
conhepatopatías inducidas por alcohol porque estas personas tienden
a padecer deficiencias de 5-fosfato de piridoxal, una vitamina nece-
saria para el funcionamiento de la ALT. Por el contrario, un descenso
de la proporción AST/ALT concuerda más con el diagnóstico de una
hepatitis viral. Las transaminasas también aumentan en la coledoco-
litiasis, en la colangitis y en la hepatitis isquémica. No es inusual que
esta última afección dé lugar a valores superiores a 10.000UI/l.
Al igual que la AST, la fosfatasa alcalina está presente en
muchos tejidos, como hueso, intestino, riñón y placenta, así como
en los leucocitos. La enzima cataliza la hidrólisis de ortofosfato desde
sustratos éster a un pH alcalino. En los hepatocitos, la fosfatasa alca-
lina es sintetizada por las células epiteliales biliares y se libera en
función del grado de obstrucción de la vía biliar. La medición de
g
-glutamiltransferasa (GGT), una enzima que se encuentra princi-
palmente en los hepatocitos y en las células epiteliales biliares, puede
ayudar a distinguir entre una etiología hepática u ósea de la elevación
de la fosfatasa alcalina. Aunque la GGT constituye un indicador muy
sensible de la presencia o ausencia de patología hepatobiliar, por sí
misma carece de especificidad, ya que también está elevada en los
pacientes con infarto de miocardio, nefropatía, diabetes mellitus y
enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Si están elevadas la fosfa-
tasa alcalina y la GGT, la anomalía probablemente refleje una pato-
logía hepatobiliar. Por lo general, los valores de fosfatasa alcalina y de
GGT aumentan en la obstrucción de las vías biliares extrahepáticas
y en la colestasis intrahepática secundaria a enfermedades infiltrantes
como sarcoidosis, lesiones ocupantes de espacio como los carcinomas
primarios o metastáticos, o en la colestasis asociada a fármacos.
Aunque la elevación de las enzimas hepáticas es un indicador
de enfermedad activa, la función hepática de síntesis se mide mejor
mediante la bilirrubina sérica, la albúmina y el tiempo de protrom-
bina. La concentración de bilirrubina plasmática varía en relación
con su producción y es inversamente proporcional a su aclaramiento
hepático. Las enzimas microsomales hepáticas convierten a la bili-
rrubina no conjugada en una forma más hidrosoluble y, por tanto,
permiten su excreción en la bilis y previenen la toxicidad sobre el
sistema nervioso central. Los valores de bilirrubina total representan
tanto las formas conjugadas (bilirrubina directa) como no conjuga-
das (bilirrubina indirecta). La hiperbilirrubinemia no conjugada
sugiere hemólisis o un trastorno hereditario del metabolismo de la
bilirrubina, como por ejemplo el síndrome de Gilbert. Si más del 50%
de la bilirrubina sérica total se encuentra conjugada, está implicada
una colestasis o una disfunción hepatocelular. La albúmina se sinte-
tiza únicamente en el hígado y en los adultos sanos tiene una semi-
vida aproximada de 21 días. El valor normal de 3,5g/dl disminuye
por lo general en las hepatopatías graves y de larga evolución, aunque
también está influido por el estado nutricional global.
Por último, la disfunción hepatobiliar puede provocar ano-
malías del tiempo de protrombina al deteriorarse la síntesis de
factores esenciales de la coagulación como los factores II (protrom-
bina), VII, IX y X. La síntesis hepática de estos factores depende de
la vitamina K, una vitamina liposoluble que se encuentra en deter-
minados alimentos y producida por bacterias intestinales, por lo
que también pueden producirse anomalías en la actividad de pro-
trombina (expresadas mediante el índice normalizado internacio-
nal [INR]) en pacientes con malnutrición o con síndromes de
malabsorción. La semivida plasmática de estos factores dependien-
tes de la vitamina K es muy breve (menos de 24 horas), de ahí que
el INR responda rápidamente a cambios en la función de síntesis,
lo que determina que esta prueba constituya un índice más sensible
de la función hepática que la albúmina sérica.
Aunque no se han diseñado estudios prospectivos, aleatori-
zados y controlados para valorar el riesgo perioperatorio de la
anestesia o la cirugía en pacientes asintomáticos con elevaciones
de los valores de las enzimas hepáticas, en la
figura 56-5se esboza
una estrategia de actuación sugerida para estos pacientes. La anor-
malidad de los resultados de las pruebas enzimáticas hepáticas en
un paciente por lo demás sano, refleja un proceso subclínico agudo
como una hepatitis viral o mediada por tóxicos, o bien un trastorno
crónico como una hepatitis crónica.
Hepatitis aguda
Las diversas funciones del hígado en el metabolismo de los fármacos,
la homeostasis y la función de la coagulación, asociadas a las altera-
ciones de la perfusión hepática que se relacionan con la cirugía y la
anestesia, convierten al hígado en un órgano extremadamente sus-
ceptible a daños hepatocelulares de relevancia clínica inducido por
Anestesia y el sistema hepatobiliar
1907
56
Sección IV
Anestesia por subespecialidades en el adulto
© ELSEVIER. Fotocopiar sin autorización es un delito