Table of Contents Table of Contents
Previous Page  1907 / 2894 Next Page
Information
Show Menu
Previous Page 1907 / 2894 Next Page
Page Background

de los pacientes psiquiátricos, ya que en ellos destaca el consumo de

alcohol y de drogas ilegale

s 102

. Sin embargo, la prevalencia global

de disfunción hepática clínicamente significativa es menor del 1%.

Por tanto, raramente está indicada una evaluación más extensa con

exploraciones costosas, tales como ecografía, modalidades de imagen

con isótopos radiactivos o una biopsia hepática.

Engeneral, la aproximación inicialmás apropiada aunpaciente

quirúrgico con resultados anómalos de los valores de las enzimas

hepáticas es una anamnesis detallada y una exploración física. Los

síntomas de fatiga, anorexia, náuseas, vómitos, cólicos biliares, prurito,

fiebre o una coloración oscura de la orina justifican una evaluación

más detallada porque puede sugerir una patología hepatobiliar clíni-

camente activa y, por tanto, podrían impedir una cirugía electiva. Sin

embargo, si el paciente está asintomático, puede cuestionarse el sig-

nificado de los resultados anómalos de los valores de estas enzimas.

El paciente debería ser interrogado más a fondo sobre antecedentes

de enfermedades asociadas, tales como antecedentes familiares de

enfermedad de Wilson, hemocromatosis, déficit de

a

1

-antitripsina,

diabetes mellitus, hipertiroidismo o hipotiroidismo y antecedentes de

transfusiones. Debería revisarse toda la medicación, incluidas vitami-

nas y otros remedios a base de hierbas u homeopáticos, ya que pueden

tener efectos adversos hepatotóxicos potenciales. También debería

explorarse más a fondo la posibilidad de que el paciente esté consu-

miendo alcohol u otras drogas ilegales, sobre la presencia de tatuajes,

la promiscuidad sexual y el consumo de marisco crudo, porque todos

ellos son factores de riesgo potenciales de hepatitis infecciosa.

La exploración física puede revelar signos compatibles con

una hepatopatía activa, tales como ictericia, eritema palmar, arañas

vasculares, ginecomastia, hepatoesplenomegalia, ascitis o edema

periférico. Aunque estos signos sugieren invariablemente un diag-

nóstico de cirrosis, lo razonable sería repetir la prueba si una anam-

nesis y una exploración física completas no sugierenuna etiología de

las alteraciones bioquímicas. Se consideran elevaciones menores

de los resultados de las enzimas hepáticas las inferiores al doble de

los valores normale

s 103

y, en el contexto de una anamnesis y una

exploración física negativas, no justifican la realización de explora-

ciones adicionales antes de la cirugía o la anestesia. La valoración

de elevaciones mayores de los resultados de las enzimas hepáticas

exige un análisis de la anomalía específica.

La AST y la ALT son indicadores sensibles de la integridad del

hepatocito. La AST está presente en el citoplasma y en las mitocon-

drias del hepatocito, aunque también se encuentra abundantemente

en el tejido cardíaco y en el músculo esquelético, riñón, cerebro,

páncreas y tejido pulmonar, así como en los hematíes y leucocitos.

Por tanto, constituye un índice menos específico de lesión celular que

la ALT, la cual se encuentra principalmente en el citoplasma de los

hepatocitos. Ambas enzimas se liberan cuando se daña la membrana

de la célula hepática, aunque parece existir una correlación entre el

grado de lesión y los valores séricos de la aminotransferasa. La pro-

porción AST/ALT también puede ser útil para distinguir entre una

hepatitis inducida por alcohol y una hepatitis viral. Preferentemente,

el alcohol tiende a dañar las mitocondrias del hepatocito y, por tanto,

produce una elevación de la AST, generalmente mayor del doble que

la AL

T 104

. Además, la actividad de ALT disminuye en los pacientes

conhepatopatías inducidas por alcohol porque estas personas tienden

a padecer deficiencias de 5-fosfato de piridoxal, una vitamina nece-

saria para el funcionamiento de la ALT. Por el contrario, un descenso

de la proporción AST/ALT concuerda más con el diagnóstico de una

hepatitis viral. Las transaminasas también aumentan en la coledoco-

litiasis, en la colangitis y en la hepatitis isquémica. No es inusual que

esta última afección dé lugar a valores superiores a 10.000UI/l.

Al igual que la AST, la fosfatasa alcalina está presente en

muchos tejidos, como hueso, intestino, riñón y placenta, así como

en los leucocitos. La enzima cataliza la hidrólisis de ortofosfato desde

sustratos éster a un pH alcalino. En los hepatocitos, la fosfatasa alca-

lina es sintetizada por las células epiteliales biliares y se libera en

función del grado de obstrucción de la vía biliar. La medición de

g

-glutamiltransferasa (GGT), una enzima que se encuentra princi-

palmente en los hepatocitos y en las células epiteliales biliares, puede

ayudar a distinguir entre una etiología hepática u ósea de la elevación

de la fosfatasa alcalina. Aunque la GGT constituye un indicador muy

sensible de la presencia o ausencia de patología hepatobiliar, por sí

misma carece de especificidad, ya que también está elevada en los

pacientes con infarto de miocardio, nefropatía, diabetes mellitus y

enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Si están elevadas la fosfa-

tasa alcalina y la GGT, la anomalía probablemente refleje una pato-

logía hepatobiliar. Por lo general, los valores de fosfatasa alcalina y de

GGT aumentan en la obstrucción de las vías biliares extrahepáticas

y en la colestasis intrahepática secundaria a enfermedades infiltrantes

como sarcoidosis, lesiones ocupantes de espacio como los carcinomas

primarios o metastáticos, o en la colestasis asociada a fármacos.

Aunque la elevación de las enzimas hepáticas es un indicador

de enfermedad activa, la función hepática de síntesis se mide mejor

mediante la bilirrubina sérica, la albúmina y el tiempo de protrom-

bina. La concentración de bilirrubina plasmática varía en relación

con su producción y es inversamente proporcional a su aclaramiento

hepático. Las enzimas microsomales hepáticas convierten a la bili-

rrubina no conjugada en una forma más hidrosoluble y, por tanto,

permiten su excreción en la bilis y previenen la toxicidad sobre el

sistema nervioso central. Los valores de bilirrubina total representan

tanto las formas conjugadas (bilirrubina directa) como no conjuga-

das (bilirrubina indirecta). La hiperbilirrubinemia no conjugada

sugiere hemólisis o un trastorno hereditario del metabolismo de la

bilirrubina, como por ejemplo el síndrome de Gilbert. Si más del 50%

de la bilirrubina sérica total se encuentra conjugada, está implicada

una colestasis o una disfunción hepatocelular. La albúmina se sinte-

tiza únicamente en el hígado y en los adultos sanos tiene una semi-

vida aproximada de 21 días. El valor normal de 3,5g/dl disminuye

por lo general en las hepatopatías graves y de larga evolución, aunque

también está influido por el estado nutricional global.

Por último, la disfunción hepatobiliar puede provocar ano-

malías del tiempo de protrombina al deteriorarse la síntesis de

factores esenciales de la coagulación como los factores II (protrom-

bina), VII, IX y X. La síntesis hepática de estos factores depende de

la vitamina K, una vitamina liposoluble que se encuentra en deter-

minados alimentos y producida por bacterias intestinales, por lo

que también pueden producirse anomalías en la actividad de pro-

trombina (expresadas mediante el índice normalizado internacio-

nal [INR]) en pacientes con malnutrición o con síndromes de

malabsorción. La semivida plasmática de estos factores dependien-

tes de la vitamina K es muy breve (menos de 24 horas), de ahí que

el INR responda rápidamente a cambios en la función de síntesis,

lo que determina que esta prueba constituya un índice más sensible

de la función hepática que la albúmina sérica.

Aunque no se han diseñado estudios prospectivos, aleatori-

zados y controlados para valorar el riesgo perioperatorio de la

anestesia o la cirugía en pacientes asintomáticos con elevaciones

de los valores de las enzimas hepáticas, en la

figura 56-5

se esboza

una estrategia de actuación sugerida para estos pacientes. La anor-

malidad de los resultados de las pruebas enzimáticas hepáticas en

un paciente por lo demás sano, refleja un proceso subclínico agudo

como una hepatitis viral o mediada por tóxicos, o bien un trastorno

crónico como una hepatitis crónica.

Hepatitis aguda

Las diversas funciones del hígado en el metabolismo de los fármacos,

la homeostasis y la función de la coagulación, asociadas a las altera-

ciones de la perfusión hepática que se relacionan con la cirugía y la

anestesia, convierten al hígado en un órgano extremadamente sus-

ceptible a daños hepatocelulares de relevancia clínica inducido por

Anestesia y el sistema hepatobiliar

1907

56

Sección IV

Anestesia por subespecialidades en el adulto

© ELSEVIER. Fotocopiar sin autorización es un delito