Más del 60% de los trasplantes intestinales se hicieron por un
síndrome de intestino corto y la mitad de los receptores tenían
menos de 6 año
s 144 .La supervivencia global de los injertos fue del 66% al año y
del 20% a los 5 años, resultados mucho mejores que los de años
precedentes, en los que era muy frecuente el fracaso precoz general
de los mismos. Parece que esta mejoría se debe a las modificaciones
del tratamiento inmunosupreso
r 270 .Este tipo de trasplantes, tanto
los de intestino aislado como los combinados de hígado e intestino,
sólo se llevan a cabo en unos pocos centros, tanto en la forma
aislada como en la combinada con un trasplante hepático e intes-
tinal. La dependencia de la nutrición parenteral total puede dar
lugar a una esteatosis hepática con insuficiencia de este órgano que
obliga a la realización de un trasplante combinado de hígado e
intestino. En estos casos, es esencial la optimización de la irrigación
sanguínea hepatoesplácnica. El aporte de líquidos y el apoyo ino-
tropo pueden resultar beneficioso
s 271 .No obstante, no se han rea-
lizado estudios sobre el tratamiento anestésico perioperatorio ni
sobre la evolución a largo plazo de los pacientes y los injertos.
Infección después del trasplante
de órganos sólidos abdominales
Después del trasplante, los receptores de órganos tienen un riesgo
significativo de sufrir varias complicaciones, como infecciones bac-
terianas, fúngicas y virales. Las infecciones en esta población de
pacientes se asocian a una mayor morbimortalidad, porque los
receptores de trasplantes presentan unos riesgos infecciosos espe-
cíficos en comparación con los pacientes inmunocompetentes de
UCI. Los estudios realizados con pacientes que han recibido dis-
tintos órganos abdominales trasplantados muestran la relevancia
de la infección postoperatoria en los receptores de trasplantes. En
el primer mes después del trasplante, las causas de infección son
sobre todo nosocomiales, secundarias a la técnica quirúrgica o a
complicaciones técnicas. Después del trasplante de cualquier
órgano abdominal, existe un riesgo de infecciones del sitio quirúr-
gico, abscesos abdominales y hematomas infectados. En esta pobla-
ción de pacientes cada vez se encuentran con más frecuencia
microorganismos mutirresistentes a fármacos y es probable que
planteen dificultades significativas en el futuro.
En el trasplante hepático, las complicaciones quirúrgicas
como las fugas biliares pueden causar infecciones con posteriori-
dad, como peritonitis, colangitis y abscesos hepático
s 272 .El riesgo
de infecciones fúngicas tras un trasplante hepático ortotópico
aumenta con la insuficiencia renal, transfusiones, retrasplante,
laparotomías repetidas y con la creación de una anastomosis en Y
de Roux del conducto colédoco.
Las infecciones del sitio quirúrgico de los tejidos blandos
suelen diagnosticarse por los signos clínicos cuando aparecen
eritema, hipersensibilidad, exudados purulentos y crepitación alre-
dedor de la herida
9 .Amenudo, las infecciones superficiales del sitio
quirúrgico pueden tratarse sólo con antibióticos, aunque cualquier
infección rápidamente progresiva de los tejidos blandos requiere
un tratamiento quirúrgico precoz. Los microorganismos grampo-
sitivos suelen provocar infecciones superficiales del sitio quirúr-
gico, pero las infecciones necrosantes suelen ser polimicrobianas.
Una infección del sitio quirúrgico que afecte a las estructuras tisu-
lares más profundas puede ser más difícil de identificar. Los pro-
cedimientos diagnósticos que se realizan son, entre otros, el cultivo
y tinción de Gram de cualquier líquido obtenido de la herida o de
los drenajes, ecografía o TC para localizar las posibles colecciones
de líquidos y la posible repetición de la laparotomía. Las laparoto-
mías se asocian a una mayor mortalidad, pero suelen ser necesarias
en los pacientes trasplantados en estado crítico, sobre todo en
aquellos con sepsis e insuficiencia multiorgánic
a 273 .El drenaje
guiado por TC permite el tratamiento satisfactorio del 80% de los
abscesos abdominales en los pacientes de cirugía genera
l 274 .Los
abscesos intraabdominales en el trasplante hepático ortotópico
suelen estar cerca del tracto biliar, sobre todo si la reconstrucción
biliar se realizó con una coledocoyeyunostomía en Y de Roux.
Los receptores de aloinjertos renales con una concentración
elevada de creatinina sérica, fístulas o fugas urinarias y un sondaje
vesical prolongado tienen un mayor riesgo de infección de la
herid
a 275 .Después de un trasplante simultáneo de páncreas y riñón,
el riesgo de infección del sitio quirúrgico puede estar ligeramente
aumentado si las secreciones exocrinas del páncreas se drenan a
nivel intestinal, en lugar de hacerlo a través de la anastomosis del
conducto pancreático a la vejig
a 276 .Además, los receptores de tras-
plante hepático que tienen un catéter de diálisis peritoneal desde
antes del trasplante pueden presentar un mayor riesgo de infeccio-
nes intraabdominales, sanguíneas y de la herid
a 275 .Es frecuente que los receptores de trasplantes requieran una
estancia prolongada en la UCI, con un período largo de intubación
y de inserción de un catéter venoso central y de una sonda urinaria
permanentes. Estos dispositivos son factores de riesgo significativo
para presentar una neumonía asociada al ventilador, infecciones
del tracto urinario e infecciones sanguíneas relacionadas con el
catéter en una población de pacientes que presentan un compro-
miso inmunitario significativo.
Las enfermedades concurrentes, como la diabetes y la insu-
ficiencia renal persistente, pueden contribuir a la susceptibilidad a
las infecciones. La insuficiencia renal provoca un aumento de 15-21 ve-
ces del riesgo de infección fúngica invasiva. La neumonía supone
el 41% de los episodios febriles en la UCI en los primeros 7 días
del postoperatorio; el riesgo de infecciones sanguíneas relacionadas
con el catéter se multiplica por 3 después de la primera semana.
Los pacientes suelen tomar varios fármacos inmunosupresores que
actúan a través de mecanismos inhibidores múltiples, lo que puede
favorecer la infección.
Inmunosupresión
El reconocimiento de un aloantígeno extraño tras el trasplante de
un órgano desencadena una respuesta inmunitaria en el huésped.
El objetivo inmediato del tratamiento inmunosupresor es evitar el
rechazo de los injertos procedentes de donantes genéticamente no
idénticos. Para reducir el ataque inmunológico de los injertos y la
activación de los linfocitos T, que a su vez ponen en marcha la
forma predominante de rechazo agudo, se han desarrollado varios
fármacos inmunosupresores. Cada uno de ellos inhibe distintos
pasos de la activación de los linfocitos T, un proceso muy complejo
que puede dividirse en dos fases: una fase de sensibilización y una
fase efectora. La primera fase de la activación de los linfocitos T
comprende la interacción entre las células presentadoras de antí-
genos del injerto y los linfocitos T CD3 del huésped. En la segunda
fase participan los receptores coestimuladores del tipo de B7, CD28
y CD40, proceso que también activa la respuesta de los linfocitos
T y la secreción posterior de citocinas por parte de éstos una vez
activados. La interacción entre las moléculas de adhesión interce-
lular y las citocinas (p. ej., interleucina-2, interferón
g
y factor de
necrosis tumoral
b
) activa la cascada de transcripción, con mayor
amplificación de la activación de los linfocitos T a través de la
síntesis de ADN y la proliferación de dichos linfocitos, y desem-
peña un papel esencial en el rechazo del injerto. La evolución de
las reacciones de rechazo es variable: el rechazo hiperagudo tiene
Anestesia en el trasplante de órganos abdominales
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Sección IV
Anestesia por subespecialidades en el adulto
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