Anestesia en ancianos
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Sección IV
Anestesia por subespecialidades en el adulto
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serotonina durante esta etap
a 9 .Los niveles de glutamato, el princi-
pal neurotransmisor cortical, no parecen afectarse. El acoplamiento
de la actividad eléctrica, la tasa metabólica y el flujo sanguíneo
cerebrales permanecen intactos en los ancianos.
Aunque durante el envejecimiento cerebral se han descrito
cambios bioquímicos y anatómicos, los mecanismos exactos que
provocan las modificaciones de la reserva funcional no están claros.
Las disminuciones de la reserva cerebral se manifiestan como reduc-
ciones en las actividades funcionales de las AVD, un aumento de la
sensibilidad a las medicaciones anestésicas y un mayor riesgo de
delirio perioperatorio y de disfunción cognitiva postoperatoria.
Los cambios del neuroeje consisten en una reducción del
área del espacio epidural, una mayor permeabilidad de la durama-
dre y un menor volumen de líquido cefalorraquídeo. El diámetro
y el número de las fibras mielinizadas de las raíces nerviosas dorsal
y ventral son menores en los ancianos. En los nervios periféricos,
la distancia entre las células de Schwann se reduce, al igual que la
velocidad de conducción. Estos cambios tienden a hacer que los
ancianos sean más sensibles a los bloqueos del neuroeje y de
los nervios periférico
s 10.
Sistema cardiovascular
El proceso de envejecimiento se asocia con cambios primarios y
secundarios en el corazón, así como con modificaciones primarias
en los vasos sanguíneos y alteraciones en el control autonómico.
A medida que el corazón envejece, se modifica su morfología. Por
ejemplo, disminuye el número de miocitos, se produce un adelga-
zamiento de la pared ventricular izquierda y se reduce tanto la
densidad de las fibras de conducción como el número de células
del nodo sinusa
l 11. Desde el punto de vista funcional, estos cambios
se traducen en una disminución de la contractilidad, un aumento
de la rigidez miocárdica y de la presión de llenado ventricular y
una menor sensibilidad
b
-adrenérgic
a 11. A medida que se envejece
aumenta la rigidez vascular debido a la degradación de la elastina
y el colágeno. Las alteraciones de la vasodilatación inducida por el
óxido nítrico también pueden contribui
r 12 .Desde el punto de vista morfológico, se aprecia un mayor
diámetro y rigidez de las arterias elásticas de gran calibre. En el
aspecto funcional, estos cambios se aprecian con facilidad por un
aumento de la presión arterial media y de la presión del puls
o 13 .La
mayor rigidez vascular provoca unas respuestas secundarias signi-
ficativas en el corazón. En los jóvenes, la bomba cardíaca y los vasos
sanguíneos están acoplados a la perfección para maximizar la efi-
cacia. Amedida que aumenta la resistencia de los vasos sanguíneos,
se eleva la velocidad de conducción de las ondas del pulso hacia el
árbol vascular, lo que produce una reflexión más precoz de dichas
ondas desde la periferia. En seres humanos más jóvenes, la reflexión
de las ondas se produce más tarde, debido a la mayor lentitud de
propagación, de forma que las ondas reflejadas alcanzan el corazón
después del cierre de la válvula aórtica. Cuando aumenta la velo-
cidad de la onda del pulso y se produce su reflexión precoz, las
ondas reflejadas alcanzan el corazón durante las fases tardías de la
eyección, por lo que fuerzan un aumento de la poscarga cardíac
a 11 .Las alteraciones de la poscarga ventricular izquierda pueden causar
un engrosamiento e hipertrofia de la pared ventricular, así como
una alteración del llenado diastólic
o 14 .La hipertrofia no es necesaria para que se produzcan modi-
ficaciones de la rigidez ventricula
r 15 .La disminución de la disten-
sibilidad ventricular se combina con el aumento de la poscarga
para provocar una prolongación compensatoria de la contracción
miocárdica, que se produce a expensas de una reducción del tiempo
de llenado protodiastólico. En estas circunstancias, la contribución
de la contracción auricular al llenado ventricular tardío se hace
más relevante y explica por qué los ancianos suelen tolerar mal un
ritmo cardíaco distinto al sinusal.
Dos de las modificaciones en el sistema autónomo durante
el envejecimiento son la disminución de la respuesta a la estimu-
lación de los
b
-receptores y el aumento de la actividad del sistema
nervioso simpátic
o 16 .La disminución de la sensibilidad de los
b
-receptores es secundaria a la reducción de su afinidad y a alte-
raciones en la transducción de señale
s 17 .Esta reducción de la sen-
sibilidad adquiere una relevancia funcional cuando el corazón
recibe un aumento de demanda del flujo. En condiciones normales,
los mecanismos mediados por
b
-receptores intervienen para elevar
la frecuencia cardíaca, el retorno venoso y la presión arterial sistó-
lica, a la vez que se conserva la reserva de la precarga. Por el con-
trario, la atenuación de la respuesta de los
b
-receptores en los
ancianos durante el ejercicio o el estrés se asocia a una disminución
de la frecuencia cardíaca máxima y de la fracción de eyección. Esta
respuesta provoca que la elevación de la demanda de flujo perifé-
rico se cubra sobre todo por la reserva de precarga, lo que aumenta
la susceptibilidad del corazón a la insuficiencia cardíac
a 11.
Es bien conocido que la actividad del sistema nervioso sim-
pático aumenta con el envejecimiento. Aunque los cambios de la
sensibilidad de los
b
-receptores están bien definidos, existe contro-
versia sobre si el envejecimiento altera la respuesta de los
b
-recep-
tores. Desde el punto de vista clínico, estos cambios autonómicos
provocan una mayor probabilidad de que exista una labilidad
hemodinámica intraoperatoria y una menor capacidad de hacer
frente a las demandas metabólicas de la cirugía.
Aunque las modificaciones de la fisiología cardiovascular
relacionadas con la edad suelen tolerarse bien, varios estados fisio-
patológicos merecen ser mencionados. Por ejemplo, la alteración de
la relajación diastólica provoca una disfunción de la diástole en el
corazón durante el envejecimiento. En su forma más grave, esta
disfunción puede manifestarse como insuficiencia cardíaca diastó-
lica. Entre los estados patológicos predisponentes de esta anomalía
están la hipertensión con hipertrofia ventricular izquierda, la car-
diopatía isquémica, la miocardiopatía hipertrófica y la valvulopatía
cardíaca. Los estudios más recientes basados en la población sugie-
ren que la disfunción diastólica es frecuente y se asocia a un incre-
mento de la mortalidad por cualquier caus
a 18 .En los pacientes con
insuficiencia cardíaca evidente desde el punto de vista clínico, la
fracción de eyección se conserva en más de la mitad, mientras que
un 40% presentan una insuficiencia diastólica franca. La mortalidad
en la cohorte con conservación de la fracción de eyección es similar
a la de los pacientes con alteración de la fracción de eyecció
n 19.
Desde el punto de vista clínico, la insuficiencia diastólica
aparece cuando la disminución de la distensibilidad ventricular
izquierda provoca un gran aumento de la presión diastólica ven-
tricular izquierda. Si esta presión se transmite de forma retrógrada
a la circulación pulmonar, se produce congestión venosa pulmo-
nar y edema de pulmón. La disfunción o insuficiencia diastólica
suele relacionarse con la presión arterial sistémica y no tiene por
qué implicar de forma obligatoria una sobrecarga de volumen.
Puede ser difícil realizar el diagnóstico porque el cuadro clínico
parece idéntico a la insuficiencia sistólica ventricular izquierda. Se
debe hacer el diagnóstico correcto, porque las medidas que
se suelen aplicar en la insuficiencia sistólica, como los diuréticos
y los inotrópicos pueden agravar la disfunción diastólic
a 20 .La eco-
cardiografía es la modalidad diagnóstica de elección
21(v. cap. 24)
y mostrará de forma típica la conservación o la hiperdinamia de
la función sistólica ventricular izquierda y los cambios caracterís-
ticos de la velocidad del flujo en la válvula mitral.
La esclerosis de la válvula aórtica y la calcificación del anillo
mitral son hallazgos ecocardiográficos frecuentes en los ancianos.
Corresponden a calcificaciones alrededor de las válvulas aórtica y
mitral, respectivamente, sin limitación del flujo. Otto y cols
. 22