Miller Anestesia

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2030 Anestesia por subespecialidades en el adulto IV
demostraron que la esclerosis de la válvula aórtica es frecuente en
ancianos y se asocia con un aumento del 50% del riesgo de muerte
cardiovascular. Por ello, se ha sugerido que esta esclerosis puede
representar un marcador de arteriopatía coronaria. Se ha propuesto
una asociación similar para la calcificación del anillo mitra
Sistema respiratorio
Las alteraciones del control respiratorio y de la estructura, mecánica y
flujo sanguíneo pulmonares aumentan el riesgo de complicaciones
pulmonares perioperatorias del anciano. Las respuestas ventilatorias a
la hipoxia, a la hipercapnia y al estrés mecánico se alteran de forma
secundaria a la disminución de la actividad del sistema nervioso
centra Además, los efectos depresores respiratorios de las benzodia-
zepinas, losopioides y los anestésicos volátiles aparecenexacerbado
Estos cambios comprometen las respuestas protectoras habituales
frente a la hipoxemia tras la anestesia y la cirugía en los ancianos.
Los cambios estructurales pulmonares por el envejecimiento
consisten en la pérdida de recuperación elástica debido a la reor-
ganización del colágeno y la elastina en el parénquima pulmonar.
Esta disminución, combinada con la alteración de la producción de
surfactante, origina un aumento de la distensibilidad pulmonar. El
aumento de la distensibilidad hace que disminuya el flujo espirato-
rio máximo y la respuesta ventilatoria al ejercici La pérdida de
elementos elásticos en el pulmón se asocia con un agrandamiento
de los bronquiolos respiratorios y de los conductos alveolares, así
como con una tendencia hacia un colapso precoz de las vías respi-
ratorias de pequeño calibre durante la espiración. Además, se
produce una reducción progresiva de la superficie alveolar, secun-
daria a los incrementos del tamaño de los poros interalveolares de
Kohn. Los resultados funcionales de estas modificaciones pulmo-
nares son el aumento del espacio muerto anatómico, la disminu-
ción de la capacidad de difusión y el aumento de la capacidad de
cierre. Todas estas modificaciones alteran el intercambio gaseoso.
La pérdida de altura y la calcificación de la columna verte-
bral y de la caja torácica provocan el típico aspecto de tórax en
tonel, con aplanamiento diafragmático. Un diafragma plano es
menos eficaz en su mecánica y su función empeora aún más por
la pérdida significativa de masa muscular asociada al envejeci-
miento. Desde el punto de vista funcional, el tórax se vuelve menos
distensible y aumenta el trabajo respiratorio.
Aunque los volúmenes pulmonares se modifican con el
envejecimiento, la capacidad pulmonar total casi no varía. El
volumen residual aumenta un 5-10% por década. Por tanto, la
capacidad vital disminuye. La capacidad de cierre aumenta con
la edad. El cambio de las relaciones entre la capacidad residual
funcional y la capacidad de cierre provoca un aumento del des-
ajuste entre ventilación y perfusión y supone el principal meca-
nismo del aumento del gradiente alveoloarterial de oxígeno que se
observa durante el envejecimiento En personas más
jóvenes, la capacidad de cierre es inferior a la capacidad residual
funcional. A los 44 años, la capacidad de cierre se iguala con la
capacidad residual funcional en posición supina y, a los 66 años,
ambos parámetros se igualan en bipedestació Cuando la capa-
cidad de cierre traspasa los límites del volumen corriente, se
produce un desajuste entre ventilación y perfusión. Cuando la
capacidad residual funcional está por debajo de la capacidad de
cierre, aumentará el cortocircuito y disminuirá la oxigenación arte-
rial. Esto produce una alteración de la preoxigenación. Otra con-
secuencia del aumento de la capacidad de cierre y de la depleción
de la masa muscular es la disminución progresiva del volumen
espiratorio forzado en 1 segundo, que es de un 6-8% cada década.
Con la edad se producen incrementos de la resistencia vas-
cular pulmonar y de la presión arterial pulmonar, que pueden ser
secundarios a las disminuciones de la superficie transversal del
lecho capilar pulmona La vasoconstricción pulmonar hipóxica
se reduce en los ancianos y puede provocar dificultades en la ven-
tilación monopulmonar.
Regulación renal y del volumen
La masa renal puede disminuir hasta en un 30% hacia los 80 año
Esta pérdida es más destacada en la corteza renal y se correlaciona
con la reducción del número de glomérulos funcionantes. Sin
embargo, existen muchos factores de confusión a la hora de inter-
pretar los datos de los estudios morfológicos más antiguos. El
menor número de glomérulos se ha asociado con un bajo peso al
nacer y las tasas de pérdida glomerular se aceleran con la hiper-
tensió Además, el flujo sanguíneo renal parece disminuir un
10% cada década. Con la edad se produce una disminución pro-
gresiva del aclaramiento de creatinina, aunque durante el envejeci-
miento normal la creatinina sérica permanece casi sin cambios.
Esto se debe a la reducción de la masa muscular durante esta fase.
Por tanto, la creatinina sérica es un mal factor predictivo de la
función renal en el anciano. Este concepto es relevante para el
correcto ajuste de dosis de los medicamentos que se excretan por
los riñones.
Los cambios funcionales renales durante el envejecimiento
consisten en alteraciones del control electrolítico y de la capacidad
de concentrar y diluir la orina. La capacidad renal para conservar
el sodio disminuye. En términos generales, el anciano tiende a
perder sodio en una situación de ingesta inadecuada de sal. Esta
tendencia, asociada a una disminución de la respuesta de la sed,
puede situar al anciano en situación de riesgo de deshidratación y
depleción de sodio. El anciano también presenta una disminución
de la capacidad de controlar una carga de sal, como lo demuestra
el aumento de la retención de sodio y la expansión del volumen
extracelular durante el período perioperatori Estos cambios
adquieren una relevancia especial en condiciones de una ingesta
limitada de líquidos.
Cambios hepáticos
El volumen hepático disminuye alrededor de un 20-40% durante
el envejecimiento y el flujo sanguíneo hepático se reduce un 10%
por décad . Además, se produce una disminución variable de la
capacidad intrínseca del hígado para metabolizar los fármacos.
Predominan los efectos sobre las reacciones de fase I. Las reduc-
ciones del flujo sanguíneo hepático pueden disminuir las necesi-
dades dedosis demantenimientode los fármacos que semetabolizan
con rapidez. La farmacocinética de los medicamentos de metabo-
lismo lento se afecta más por la capacidad innata del hígado que
por el flujo sanguíne .
Tabla 61-2Valores normales de Po2 arterial
Edad (años) Media; intervalo (mmHg)
20-29 94; 84-104
30-39 91; 81-101
40-49 88; 78-98
50-59 84; 74-94
60-69 81; 71-91
De Nunn J: Nunn’s Applied Respiratory Physiology, 4.ª ed. Oxford, Butterworth-
Heinemann, 1995, pág. 269.