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Anestesia fuera del quirófano

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Sección IV

Anestesia por subespecialidades en el adulto

© ELSEVIER. Fotocopiar sin autorización es un delito

Terapia electroconvulsiva

La terapia electroconvulsiva (TEC) se introdujo en la década de

1930 para el tratamiento de la esquizofrenia. Aunque su uso se

redujo en la década de 1970 por su publicidad negativa, en los

últimos años han aumentado la tolerancia y el uso de esta técnica.

Su aceptación actual se debe en parte al uso de la anestesia general

para reducir el traumatismo físico y psicológico de la TEC. Las

indicaciones de este tratamiento son la depresión mayor, la manía,

ciertas formas de esquizofrenia y quizá el síndrome de Parkin-

so

n 134 .

El feocromocitoma constituye una contraindicación a la

TEC. Las contraindicaciones relativas son la hipertensión intra-

craneal, el accidente cerebrovascular reciente, los defectos de con-

ducción cardíacos, el embarazo de alto riesgo y los aneurismas

aórticos y cerebrale

s 135,136 .

En estas condiciones debe sopesarse el

riesgo de la enfermedad psiquiátrica del paciente y los efectos

adversos de los antidepresivos frente al riesgo asociado a la TEC

y a la anestesia.

La TEC consiste en un estímulo eléctrico programado del

sistema nervioso central para iniciar la actividad convulsiva. El

mecanismo preciso del efecto terapéutico de la TEC sigue siendo

desconocido, a pesar de la creciente investigación que se realiza en

esta áre

a 137 .

Tras la inducción de la anestesia general y la relajación

muscular para evitar una lesión traumática durante la actividad

convulsiva generalizada, se colocan dos electrodos de estimulación

en el cuero cabelludo del paciente. En ese momento se administra

una serie de pulsos eléctricos programados con niveles de energía

precisos para inducir una convulsión generalizada. El nivel de

energía para cada paciente se basa en un ajuste inicial de pulsos

cada vez más intensos. La convulsión se vigila mediante observa-

ción y monitorizando el electroencefalograma en la máquina de

TEC. Se registra la duración de la convulsión. Antes se creía que la

eficacia del tratamiento se relaciona con una duración mínima de

la convulsión de 25 segundos y con su duración total a lo largo del

tratamiento, pero esto ya no es as

í 138 .

En cambio, la eficacia

del tratamiento sí depende de que se produzca la convulsión. Por tanto, la aplicación de la energía se minimiza y se adapta al trastorno

de cada paciente. Los tratamientos se continúan dos o tres veces

por semana hasta que se observa una mejoría o se considera insatisfactorio. El éxito terapéutico puede apoyarse en una continuación

de la TEC con intervalos semanales o mensuales hasta 6 meses y

con una pauta similar continuando pasados 6 meses de iniciado el

tratamient

o 134 .

Efectos fisiológicos

Los efectos cerebrales directos del estímulo y de la convulsión

consisten en un incremento acentuado del flujo sanguíneo cerebral

y de la presión intracranea

l 139 .

La actividad convulsiva causa una

descarga parasimpática inicial que se manifiesta en forma de bra-

dicardia, asistolia ocasional, extrasístoles auriculares y ventricula-

res o una combinación de ellas. Pueden observarse hipotensión y

sialorrea. La descarga parasimpática se sigue de inmediato de una

descarga simpática asociada con taquicardia, hipertensión, extra-

sístoles ventriculares y, rara vez, taquicardia ventricular. La taqui-

cardia es máxima a los 2 minutos del estímulo y suele ser

autolimitada

140 .

También pueden observarse cambios del ECG,

como depresión del segmento ST y una inversión de la onda T,

después de la TEC sin ninguno de los cambios de las enzimas

miocárdicas compatibles con un infarto de miocardio. Se cree que

estos cambios del ECG son secundarios a la descarga simpátic

a 141,142 .

Las arritmias asociadas a la TEC, incluso en pacientes con arritmias

previas, son autolimitadas y no constituyen en sí mismas una con-

traindicación para el tratamiento. Se ha visto que la TEC es relati-

vamente segura, incluso en pacientes cardíacos de alto riesgo,

siempre que la asistencia sea cuidados

a 143,144

.

La noradrenalina y la adrenalina aumentan inmediatamente

después de la TEC, y luego se reducen con más rapidez las concen-

traciones de adrenalina. La homeostasis de la glucosa se ve afectada

de forma variable por la TEC. Por lo general se observa una mejora

en el control de la diabetes mellitus no insulinodependiente, mien-

tras que puede observarse una hiperglucemia en la diabetes insu-

linodependiente.Unsoloartículohacomunicadounahiperglucemia

en un paciente sin antecedentes de diabetes

145 .

Tratamiento farmacológico antidepresivo

La mayoría de los pacientes en quienes se programa una TEC

reciben antidepresivos tricíclicos, inhibidores de la monoami­

nooxidasa (IMAO), inhibidores de la recaptación de serotonina,

carbonato de litio o una combinación de estos fármacos. Los

antidepresivos tricíclicos bloquean la recaptación de noradrena-

lina, serotonina y dopamina en las terminales nerviosas presináp-

ticas, lo que aumenta el tono simpático centra

l 146 .

Los antidepresivos

tricíclicos tienen propiedades antihistamínicas, anticolinérgicas y

sedantes, y también reducen la velocidad de conducción cardíaca.

Estos efectos adversos son menos frecuentes con los nuevos tipos

de antidepresivos, como trazodona, bupropión y fluoxetin

a 147 .

La

combinación de anticolinérgicos de acción central, como atropina,

con antidepresivos tricíclicos puede aumentar el delirio posterior

al procedimient

o 148 .

Los IMAO inhiben la monoaminooxidasa combinándose de

forma irreversible con ella para formar un compuesto estable, lo

que bloquea el metabolismo de la noradrenalina, la serotonina y la

dopamina. El uso de simpaticomiméticos de acción indirecta en

pacientes que reciben IMAO puede provocar crisis hipertensiva

s 146 .

También puede verse una respuesta exagerada a los simpaticomi-

méticos de acción directa. La hipotensión en estos pacientes debe

tratarse con dosis reducidas de simpaticomiméticos de acción

directa. Los IMAO pueden inhibir a las enzimas microsómicas

hepáticas. Pueden interactuar con analgésicos opiáceos y provocar

una depresión excesiva. Usados de manera concomitante con

meperidina, los IMAO pueden provocar fenómenos excitatorios

graves y posiblemente mortale

s 149 .

El carbonato de litio prolonga la acción de los relajantes

neuromusculares (v. cap. 19

) 150 .

Las concentraciones elevadas de

litio, por encima del límite terapéutico, pueden alargar la acción de

las benzodiazepinas y los barbitúricos. Los pacientes que reciben

litio pueden mostrar más efectos adversos cognitivos tras la TEC.

La American Psychiatric Association recomienda suspender el tra-

tamiento con litio antes de la TE

C 151 .

Administración de anestesia

en la terapia electroconvulsiva

La anestesia para la TEC ha sido objeto de revisiones recien-

te

s 140,151,152 .

Durante la TEC se requieren la anestesia y el bloqueo

neuromuscular para evitar el traumatismo físico y psicológico. Es

deseable una recuperación rápida. Se precisa una evaluación preo-

peratoria cuidadosa, que preste una atención especial a enferme-

dades neurológicas y cardíacas coexistentes, a la osteoporosis y

otras causas de fragilidad ósea, así como a medicamentos que el

paciente pueda estar recibiendo. El paciente puede ofrecer mal los