Anestesia fuera del quirófano
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Sección IV
Anestesia por subespecialidades en el adulto
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Terapia electroconvulsiva
La terapia electroconvulsiva (TEC) se introdujo en la década de
1930 para el tratamiento de la esquizofrenia. Aunque su uso se
redujo en la década de 1970 por su publicidad negativa, en los
últimos años han aumentado la tolerancia y el uso de esta técnica.
Su aceptación actual se debe en parte al uso de la anestesia general
para reducir el traumatismo físico y psicológico de la TEC. Las
indicaciones de este tratamiento son la depresión mayor, la manía,
ciertas formas de esquizofrenia y quizá el síndrome de Parkin-
so
n 134 .El feocromocitoma constituye una contraindicación a la
TEC. Las contraindicaciones relativas son la hipertensión intra-
craneal, el accidente cerebrovascular reciente, los defectos de con-
ducción cardíacos, el embarazo de alto riesgo y los aneurismas
aórticos y cerebrale
s 135,136 .En estas condiciones debe sopesarse el
riesgo de la enfermedad psiquiátrica del paciente y los efectos
adversos de los antidepresivos frente al riesgo asociado a la TEC
y a la anestesia.
La TEC consiste en un estímulo eléctrico programado del
sistema nervioso central para iniciar la actividad convulsiva. El
mecanismo preciso del efecto terapéutico de la TEC sigue siendo
desconocido, a pesar de la creciente investigación que se realiza en
esta áre
a 137 .Tras la inducción de la anestesia general y la relajación
muscular para evitar una lesión traumática durante la actividad
convulsiva generalizada, se colocan dos electrodos de estimulación
en el cuero cabelludo del paciente. En ese momento se administra
una serie de pulsos eléctricos programados con niveles de energía
precisos para inducir una convulsión generalizada. El nivel de
energía para cada paciente se basa en un ajuste inicial de pulsos
cada vez más intensos. La convulsión se vigila mediante observa-
ción y monitorizando el electroencefalograma en la máquina de
TEC. Se registra la duración de la convulsión. Antes se creía que la
eficacia del tratamiento se relaciona con una duración mínima de
la convulsión de 25 segundos y con su duración total a lo largo del
tratamiento, pero esto ya no es as
í 138 .En cambio, la eficacia
del tratamiento sí depende de que se produzca la convulsión. Por tanto, la aplicación de la energía se minimiza y se adapta al trastorno
de cada paciente. Los tratamientos se continúan dos o tres veces
por semana hasta que se observa una mejoría o se considera insatisfactorio. El éxito terapéutico puede apoyarse en una continuación
de la TEC con intervalos semanales o mensuales hasta 6 meses y
con una pauta similar continuando pasados 6 meses de iniciado el
tratamient
o 134 .Efectos fisiológicos
Los efectos cerebrales directos del estímulo y de la convulsión
consisten en un incremento acentuado del flujo sanguíneo cerebral
y de la presión intracranea
l 139 .La actividad convulsiva causa una
descarga parasimpática inicial que se manifiesta en forma de bra-
dicardia, asistolia ocasional, extrasístoles auriculares y ventricula-
res o una combinación de ellas. Pueden observarse hipotensión y
sialorrea. La descarga parasimpática se sigue de inmediato de una
descarga simpática asociada con taquicardia, hipertensión, extra-
sístoles ventriculares y, rara vez, taquicardia ventricular. La taqui-
cardia es máxima a los 2 minutos del estímulo y suele ser
autolimitada
140 .También pueden observarse cambios del ECG,
como depresión del segmento ST y una inversión de la onda T,
después de la TEC sin ninguno de los cambios de las enzimas
miocárdicas compatibles con un infarto de miocardio. Se cree que
estos cambios del ECG son secundarios a la descarga simpátic
a 141,142 .Las arritmias asociadas a la TEC, incluso en pacientes con arritmias
previas, son autolimitadas y no constituyen en sí mismas una con-
traindicación para el tratamiento. Se ha visto que la TEC es relati-
vamente segura, incluso en pacientes cardíacos de alto riesgo,
siempre que la asistencia sea cuidados
a 143,144.
La noradrenalina y la adrenalina aumentan inmediatamente
después de la TEC, y luego se reducen con más rapidez las concen-
traciones de adrenalina. La homeostasis de la glucosa se ve afectada
de forma variable por la TEC. Por lo general se observa una mejora
en el control de la diabetes mellitus no insulinodependiente, mien-
tras que puede observarse una hiperglucemia en la diabetes insu-
linodependiente.Unsoloartículohacomunicadounahiperglucemia
en un paciente sin antecedentes de diabetes
145 .Tratamiento farmacológico antidepresivo
La mayoría de los pacientes en quienes se programa una TEC
reciben antidepresivos tricíclicos, inhibidores de la monoami
nooxidasa (IMAO), inhibidores de la recaptación de serotonina,
carbonato de litio o una combinación de estos fármacos. Los
antidepresivos tricíclicos bloquean la recaptación de noradrena-
lina, serotonina y dopamina en las terminales nerviosas presináp-
ticas, lo que aumenta el tono simpático centra
l 146 .Los antidepresivos
tricíclicos tienen propiedades antihistamínicas, anticolinérgicas y
sedantes, y también reducen la velocidad de conducción cardíaca.
Estos efectos adversos son menos frecuentes con los nuevos tipos
de antidepresivos, como trazodona, bupropión y fluoxetin
a 147 .La
combinación de anticolinérgicos de acción central, como atropina,
con antidepresivos tricíclicos puede aumentar el delirio posterior
al procedimient
o 148 .Los IMAO inhiben la monoaminooxidasa combinándose de
forma irreversible con ella para formar un compuesto estable, lo
que bloquea el metabolismo de la noradrenalina, la serotonina y la
dopamina. El uso de simpaticomiméticos de acción indirecta en
pacientes que reciben IMAO puede provocar crisis hipertensiva
s 146 .También puede verse una respuesta exagerada a los simpaticomi-
méticos de acción directa. La hipotensión en estos pacientes debe
tratarse con dosis reducidas de simpaticomiméticos de acción
directa. Los IMAO pueden inhibir a las enzimas microsómicas
hepáticas. Pueden interactuar con analgésicos opiáceos y provocar
una depresión excesiva. Usados de manera concomitante con
meperidina, los IMAO pueden provocar fenómenos excitatorios
graves y posiblemente mortale
s 149 .El carbonato de litio prolonga la acción de los relajantes
neuromusculares (v. cap. 19
) 150 .Las concentraciones elevadas de
litio, por encima del límite terapéutico, pueden alargar la acción de
las benzodiazepinas y los barbitúricos. Los pacientes que reciben
litio pueden mostrar más efectos adversos cognitivos tras la TEC.
La American Psychiatric Association recomienda suspender el tra-
tamiento con litio antes de la TE
C 151 .Administración de anestesia
en la terapia electroconvulsiva
La anestesia para la TEC ha sido objeto de revisiones recien-
te
s 140,151,152 .Durante la TEC se requieren la anestesia y el bloqueo
neuromuscular para evitar el traumatismo físico y psicológico. Es
deseable una recuperación rápida. Se precisa una evaluación preo-
peratoria cuidadosa, que preste una atención especial a enferme-
dades neurológicas y cardíacas coexistentes, a la osteoporosis y
otras causas de fragilidad ósea, así como a medicamentos que el
paciente pueda estar recibiendo. El paciente puede ofrecer mal los