Table of Contents Table of Contents
Previous Page  2691 / 2894 Next Page
Information
Show Menu
Previous Page 2691 / 2894 Next Page
Page Background

Nutrición y control metabólico

2691

85

Sección VII

Cuidados críticos

© ELSEVIER. Fotocopiar sin autorización es un delito

40-60% después de un traumatismo y quemaduras, mientras que

la IGFBP-1 y la IGFBP-4 aumentan. El descenso de la GH y el IGF-1

está relacionado con la inhibición de la interleucina-1

b 20 ,

cuya

consecuencia es el descenso del catabolismo de las proteínas.

El sistema endocrino

El eje hipotálamo-hipofisario es el principal controlador del sistema

endocrino que, a su vez, controla gran parte del funcionamiento

metabólico del cuerpo (v.

fig. 85-1 )

. Las hormonas endocrinas son

principales mediadores de la respuesta metabólica al estrés. Las

hormonas glucagón, cortisol y catecolaminas se oponen a los

efectos de la insulina en la glucosa y al metabolismo lipídico y, en

consecuencia, se denominan hormonas contrarreguladoras.

Sistema simpático adrenérgico

El sistema simpático adrenérgico, compuesto por el sistema nervioso

adrenérgico y la glándula suprarrenal, produce y segrega las cateco-

laminas: noradrenalina, adrenalina y dopamina, cuyas concentracio-

nes séricas aumentandespués de situaciones de estrés como ansiedad,

hipotensión, hipotermia, cirugía, quemados, hipercapnia y trauma-

tismos accidentales. En los pacientes con quemaduras graves las

concentraciones de noradrenalina aumentan entre 2 y 10 veces,

paralelamente al tamaño de la quemadur

a 21 .

Junto a la activación de

la respuesta del sistema simpático se produce la supresión aguda de

la actividad parasimpática, importante porque el sistema nervioso

parasimpático reduce las respuestas proinflamatoria

s 22 .

La adrenalina se segrega hacia el torrente sanguíneo desde

la médula suprarrenal en respuesta a la activación del sistema ner-

vioso simpático, mientras que la mayoría de la noradrenalina se

Figura 85-1

 Mecanismos que inician la respuesta

al estrés. Las aferencias nerviosas más citocinas

como la IL-6 y la IL-1 estimulan el eje hipotálamo-

hipofisario, lo que provoca la secreción de la

hormona adrenocorticotropa (ACTH) (que estimula

la corteza suprarrenal para liberar cortisol) y

activar el sistema nervioso simpático (que estimula

la secreción de glucagón en las células del

páncreas y de adrenalina en la médula

suprarrenal). Las citocinas y los factores de

crecimiento actúan localmente en el área de la

lesión y algunos tienen efectos endocrinos.

IL, interleucina; TNF, factor de necrosis tumoral.