Miller Anestesia

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fibrinolíticos (en la sección sobre hematología); preparados
endocrinológicos, salvo los anticonceptivos orales, pero inclui-
dos los corticosteroides (en la sección sobre enfermedades
endocrinológicas); los antihipertensivos (en esta misma sección
y en la sección sobres enfermedades cardiovasculares); los fár-
macos anticonvulsivantes (en la sección sobre trastornos neu-
rológicos), y los quimioterápicos antineoplásicos (en la sección
de oncología).
Fármacos antiarrítmicos
Los fármacos antiarrítmicos incluyen anestésicos locales (lido-
caína, procaína), anticonvulsivantes (fenitoína) o antihipertensi-
vos (propranolol), calcioantagonistas o antiarrítmicos primarios.
Estos fármacos se clasifican en cinco grandes categorías: anesté-
sicos locales que modifican la fase 0 y 4 de la despolarización
(quinidina, procainamida y flecainida); anestésicos locales que
sólo afectan a la fase 4 de la despolarización (lidocaína, to-
cainida, fenitoína, encainida); antagonistas de los receptores
b-adrenérgicos; fármacos antiadrenérgicos (bretilio, disopira-
mida, amiodarona); y bloqueantes de la entrada del calcio. Estos
fármacos se comentan en otros lugares de este capítulo. Una
referencia útil con sugerencias sobre el tratamiento farmacoló-
gico de las arritmias cardíacas y la monitorización de los efectos
secundarios fue publicada en Medical Letter on Drugs and The-
rapeutic . La falta de informes adversos no implica que todos
estos fármacos se deban mantener durante la intervención qui-
rúrgica; los estudios farmacocinéticos no han determinado
todavía si la anestesia (o la anestesia con agentes específicos)
modifica el volumen de distribución o la eliminación de estos
fármacos en una medida suficiente para justificar un cambio de
la dosis o del protocolo de dosificación en el período periopera-
torio. La falta de trabajos publicados sobre este tema se puede
deber a la ausencia de interacciones farmacológicas importantes
o a la falta de conciencia de que estos efectos adversos se pueden
relacionar con esta interacción.
Las características farmacológicas de los diversos antia-
rrítmicos pueden modificar el tratamiento anestésico. La disopi-
ramida es parecida a la quinidina y la procainamida por su eficacia
antiarrítmica. La disopiramida se excreta fundamentalmente por
vía renal, pero la enfermedad hepática incrementa su semivida.
Este fármaco suele producir efectos anticolinérgicos, como taqui-
cardia, retención urinaria y psicosis. También se ha descrito hepa-
titis tras su uso Se sabe poco sobre la interacción entre el
bretilio y los anestésicos. Dado que el bretilio bloquea la libera-
ción de catecolaminas, el tratamiento crónico con este fármaco se
ha asociado a una hipersensibilidad frente a los vasopresore
La quinidina depende de los riñones para su excreción, puede
producir efectos vagolíticos que pueden reducir el bloqueo AV y
se asocia a discrasias sanguíneas y alteraciones digestiva La
mayor parte de los fármacos antiarrítmicos potencian el bloqueo
neuromuscular no despolarizante. Los trabajos publicados han
confirmado esta potenciación para quinidina, fenitoína, lidocaína,
procainamida y propranolol La amiodarona, un antiadrenér-
gico empleado en el tratamiento de las taquicardias supraventri-
culares y ventriculares de repetición, produce disfunción tiroidea
por la gran cantidad de yodo que contiene en su estructura
(v. sección sobre enfermedades tiroideas en este mismo capítulo)
y una neuropatía periférica y se ha asociado a hipertensión, bra-
diarritmias y una reducción del gasto cardíaco durante la aneste-
si La semivida de este fármaco son 29 días y sus efectos
farmacológicos persisten más de 45 días después de la última
dosi No se han demostrado estos efectos para los relajantes
musculares despolarizantes.
Antibióticos
Muchos antibacterianos son nefrotóxicos o neurotóxicos (o ambos)
y pueden prolongar el bloqueo neuromuscular (v. también cap. 19)
Los únicos antibióticos exentos de efectos neuromusculares
parecen ser la penicilina G y las cefalosporina La mayor parte
de los fármacos inductores enzimáticos no aumentan el metabo-
lismo del enflurano y el isoflurano. Sin embargo, parece que la
isoniacina induce las enzimas microsomales hepáticas para el
metabolismo al menos del enflurano, de forma que aumenta el
riesgo de lesiones renales asociadas al flúor con el enfluran La
profilaxis antibiótica adecuada para la cirugía obliga a conocer la
probabilidad de infección en ese tipo de intervención quirúrgica y,
cuando la incidencia lo justifique, emplear un régimen frente a los
gérmenes más probable
Digital
Los compuestos de digital tienen un margen de seguridad muy
limitado y el riesgo de toxicidad aumenta con la hipopotasemi
Aunque existen buenos argumentos para administrar la digital
como profilaxis antes de la cirugí en general evitamos hacerlo
porque las concentraciones de potasio muestran amplias variacio-
nes durante la anestesia como consecuencia de los desplazamientos
de líquido, de las alteraciones acidobásicas ventilatorias y de los
tratamientos adyuvantes y también por el riesgo de arritmias
intraoperatorias secundarias a la toxicidad de la digital, que pueden
ser difíciles de distinguir de las arritmias de otros orígenes. La
intoxicación por digital puede manifestarse con distintas arritmias,
como ritmo de escape de la unión, ESV, bigeminismo o trigemi-
nismo ventricular, taquicardia de la unión, taquicardia auricular
paroxística con o sin bloqueo, parada sinusal, bloqueo de la salida
del seno, bloqueo Mobitz de tipo I o II o taquicardia ventricula
Sin embargo, parece que los anestésicos protegen frente a la toxi-
cidad por la digital, al menos en estudios animales Una
técnica de cardioversión ajustada que emplea en principio dosis de
10 J y luego dosis de 20, 30, 40, 50, 75, 100, 150 y 200 J consiguió
una cardioversión segura en presencia de digital y propofol o hip-
nosis con midazola En los pacientes en fibrilación auricular,
la respuesta ventricular debería orientar la selección de la dosis de
digital.
Fármacos para el glaucoma
Los fármacos para el glaucoma incluyen dos organofosfatos:
ecotiofato e isoflurofato (v. también cap. 65). Estos fármacos
inhiben la colinesterasa sérica, responsable de la hidrólisis e
inactivación de succinilcolina y los anestésicos locales de tipo
éster, como la procaína, la clorprocaína y la tetracaína Estos
anestésicos locales de tipo éster se deberían evitar en pacientes
tratados con gotas oculares que contienen organofosfatos. La
recoge otros medicamentos en relación con la anes-
tesia y sus efectos secundarios (tomado del National Registry for
Drug-Induced Ocular Side Effects, Oregon Health Sciences Uni-
versity, 3181 SW Sam Jackson Park Road, Portland, OR 97201;
503-279-8456).
Magnesio, cimetidina y anticonceptivos orales
Aunque la información acerca de estos fármacos que se usan desde
hace tiempo como tratamientos es antigua, sigue siendo pertinente
y útil revisar estos viejos fármacos «silentes». El magnesio se admi-
nistra para tratar la eclampsia; produce bloqueo neuromuscular
por sí mismo y potencia el bloqueo neuromuscular producido por
los relajantes musculares despolarizantes y no despolarizantes. La
904 Control de la anestesia III