Miller Anestesia

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verapamilo, el diltiacem y la nifedipina producen estos efectos,
pero en grado variable y, aunque parecen muy similares, por meca-
nismos distintos. Estos mecanismos se relacionan con las tres
clases distintas de antagonistas de los canales del calcio que repre-
sentan: las aminas fenilalquilo, las benzotiacepinas y las dihi­
dropiridinas, respectivamente. La nifedipina es el más potente
dilatador del músculo liso de los tres, mientras que el verapamilo
y el diltiacem tienen efectos dromotropos e inotropos negativos y
vasodilatadores. El diltiacem tiene una acción vasodilatadora débil
comparada con la nifedipina y afecta menos a la conducción AV
que el verapamilo. Por tanto, verapamilo y diltiacem pueden
aumentar el intervalo PR y producir un bloqueo de la conducción
AV. De hecho, puede ser necesaria la activación refleja del sistema
nervioso simpático durante la administración de diltiacem y sobre
todo de verapamilo para mantener la conducción normal. Es evi-
dente que verapamilo y diltiacem se deben ajustar con muchos
cuidado cuando el paciente ya recibe fármacos b-bloqueantes o
cuando se añaden b-bloqueantes a un paciente que ya toma dil-
tiacem o verapamilo.
El uso de fármacos calcioantagonistas se asocia a varias
implicaciones importantes de cara al tratamiento anestésic .
En primer lugar los efectos de los anestésicos inhalados y narcó-
ticos y la nifedipina sobre la reducción de las resistencias vascu-
lares sistémicas, la PA y la contractilidad pueden ser aditivos. Del
mismo modo, el verapamilo y los anestésicos (anestésicos inha-
lados, óxido nitroso y narcóticos) aumentan los tiempos de con-
ducción AV y reducen de forma aditiva la PA, las resistencias
vasculares sistémicas y la contractilidad. En segundo lugar, el
verapamilo y posiblemente otros calcioantagonistas reducen las
necesidades de anestésicos un 25%. Estos fármacos pueden pro-
ducir bloqueo neuromuscular, potenciar a los bloqueantes neu-
romusculares despolarizantes y no despolarizantes y al menos en
un tipo de miopatía (la distrofia muscular de Duchenne) incluso
precipitar la insuficiencia respiratoria. Por último, dado que la
activación de los canales lentos del calcio es necesaria para pro-
ducir espasmos de los vasos cerebrales y coronarios, broncocons-
tricción y agregación plaquetaria normal, estos compuestos
pueden tener utilidad en el tratamiento de la isquemia del sistema
nervioso, la broncoconstricción y los trastornos de la coagulación
no deseados perioperatorios. Estos tres fármacos se unen mucho
a proteínas y pueden desplazar o ser desplazados por otros fár-
macos con alta afinidad de unión a proteínas (p. ej., lidocaína,
bupivacaína, diacepam, disopiramida y propranolol). Las conse-
cuencias adversas se pueden reducir ajustando el fármaco inha-
lado o narcótico según los efectos hemodinámicos y anestésicos.
Al monitorizar los efectos secundarios, el anestesista puede pre-
venir que se conviertan en graves (S. Slogoff y cols., comunicación
personal). Los cambios hemodinámicos, pero no los electrofisio-
lógicos, se pueden revertir mediante la administración de calcio.
Se puede observar una reversión de los efectos electrofisiológi­
cos cuando se administran dosis «industriales» de agonistas
b-adrenérgicos.
Fármacos modificadores del estado de ánimo
Los fármacos modificadores del estado de ánimo son los más
frecuentemente prescritos en EE.U . Incluyen IMAO, ISRS,
fenotiacinas, antidepresivos tricíclicos, otros antidepresivos que
no se clasifican en las categorías anteriores, como el bupropión,
y fármacos de abuso, como la cocaína. Los IMAO, entre los que
se incluye isocarboxazida, fenelcina, pargilina, tranilcipromina y
deprenilo, se ligan de forma irreversible a la enzima MAO, de
forma que aumentan las concentraciones intraneuronales de los
neurotransmisores amina (serotonina, noradrenalina, dopamina,
adrenalina, octopamina). Este incremento se asocia a su efecto
antidepresivo, a un efecto antihipertensivo, a un efecto antinar-
colpesia, al incremento de las enzimas hepáticas y a un retraso en
la aparición de la enfermedad de Parkinson (deprenilo). Dado
que las dos formas de la enzima (MAO-A y MAO-B) se ligan in
vitro de forma selectiva a sustrato (MAO-A es selectivo de la
serotonina, la dopamina y la noradrenalina; MAO-B lo es para
tiramina y feniletilamina), posiblemente los IMAO selectivos
para MAO-A o B podrían tener efectos distinto Esto no se
sabe con seguridad pero el deprenilo (selegilina), un fármaco
selectivo para MAO-B, mejora la deficiencia de dopamina del
parkinsonismo.
Las interacciones entre los IMAO y distintos alimentos y
fármacos que contienen sustancias simpaticomiméticas de acción
indirecta, como efedrina o tiramina (presente sobre todo en los
quesos curados), puede producirse hasta 2 semanas después de
administrar la última dosis de IMAO. Los efectos más graves de
esta interacción incluyen convulsiones y coma hiperpiréxico (sobre
todo tras los narcóticos).
El tratamiento anestésico de un paciente que recibe un
IMAO puede ser caótico; por este motivo se acepta de forma
generalizada interrumpir los IMAO al menos 2-3 semanas antes
de la cirugía planificad . Una opción alternativa se ha
planteado para pacientes con psicosis graves o en cirugías de
urgenci Es evidente que se debe valorar el riesgo de inte-
rrumpir los IMAO frente a los riesgos de tendencias suicidas en
pacientes a los que se dejan de administrar estos fármacos. No se
han descrito interacciones entre los narcóticos y el deprenilo, de
forma que no existen datos en los que basar ninguna idea sobre
un posible deterioro de la enfermedad de Parkinson y mantener
los IMAO. Hay que recordar que se han producido reacciones
graves cuando se deja un intervalo de tiempo demasiado corto
entre la administración de IMAO y antidepresivos tricíclicos. La
cirugía de urgencia en un paciente que recibe IMAO puede carac-
terizarse por inestabilidad hemodinámica. Se puede intentar un
bloqueo regional como tratamiento del dolor postoperatorio par
evitar la administración de narcóticos. Se han descrito casos de
coma hiperpirésico tras la administración de la mayor parte de los
narcóticos en personas y los estudios animales indican una inci­
dencia de 10-50% de coma hiperpiréxico en animales pretrata­
dos con IMAO que posteriormente recibieron diversos narcóti­
co Parece que estas reacciones se tratan mejor mediante
soporte de las funciones vitales.
Las alternativas para el tratamiento de la depresión grave
incluyen antidepresivos tricíclicos: amitriptilina, imipramina, desi-
pramina, doxepina, nortriptilina, fluoxetina, trazodona, bupropión
y otro Los antidepresivos tricíclicos bloquean también la
recaptación de neurotransmisores y producen su liberación aguda.
Cuando se administran de forma crónica, estos fármacos reducen
los depósitos de catecolaminas noradrenérgicas. Los antidepresi-
vos tricíclicos producen efectos secundarios similares a la atropina
(sequedad de boca, taquicardia, delirium, retención urinaria) y
pueden producir cambios en el ECG (cambios de la onda T, pro-
longación del complejo QRS, bloqueo de rama del haz y otros
trastornos de la conducción o ESV). Aunque las arritmias induci-
das por antidepresivos tricíclicos se han tratado con éxito mediante
fisostigmina, se han descrito casos de bradicardia Las inte-
racciones medicamentosas con los antidepresivos tricíclicos in-
cluyen las relacionadas con el bloqueo de la recaptación de
noradrenalina (como la interferencia con la acción de guaneti-
dina) y arritmias mortales tras halotano y pancuroni . Estas
interacciones, aunque predecibles en una población de pacientes,
902 Control de la anestesia III