Miller Anestesia

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fibrinógeno en estos pacientes, algunos clínicos administran fibri-
nógeno antes de la intervención y EACA cuando administran la
heparina. Nosotros normalmente retrasamos o evitamos la admi-
nistración de EACA hasta que se administra la heparina en un
esfuerzo por reducir el riesgo de trombosis.
Actualmente se está ensayando con desmopresina en cirugías
asociadas a una importante pérdida de sangre como medida habi-
tual para reducir el sangrado y las necesidades de transfusiones. La
desmopresina empezó como tratamiento de la disfunción plaqueta-
ria en la enfermedad de vonWillebrand, pero su uso se ha ampliado
para aplicarla de forma habitual en pacientes sometidos a cirugía
cardiovascular y aplicarla de forma frecuente en otras cirugías con
mucha pérdida de sangre. Este aumento del uso se debe a que se
observó que la desmopresina reduce la hemorragia y las necesidades
de transfusione . Todavía hay que determinar si los efectos secun-
darios de la desmopresina superan a sus beneficios y esto determi-
nará en qué medida se hace habitual su administración.
El problema de los pacientes que reciben anticoagulantes
orales se aborda en la sección cardiovascular de este capí-
tul . Se pueden evitar las técnicas de anestesia regional
en pacientes que reciben anticoagulante No se ha estu-
diado si estas técnicas regionales se deberían evitar también en
pacientes que reciben tratamiento profiláctico con dosis bajas de
heparina subcutánea. Los efectos del sulfato de heparina se pueden
revertir ajustando la dosis de protramina y usando el tiempo de
coagulación activado como referencia.
La investigación farmacológica está buscando subtipos
moleculares específicos de heparina con distintas potencias anti-
coagulantes, afinidad de unión por antitrombina III, efectos anti-
trombóticos y efectos agregantes plaquetarios (v. sección pulmonar
de este capítulo sobre la profilaxis de la trombosis venosa pro-
funda). Se busca un «nuevo» compuesto de heparina que bloquee
la trombosis sin provocar hemorragia clínica (v. antes). Este avance
podría cambiar nuestra forma de monitorizar la función de la
coagulación. De momento, las nuevas heparinas parecen incre-
mentar el riesgo de hematoma epidural. La determinación del
tiempo de hemorragia, el recuento plaquetario, el tiempo de trom-
boplastina parcial y el tiempo de protrombina permitirá identificar
casi todos los problemas en pacientes con sospecha de un trastorno
de la coagulación o por sangrado (v. también cap. 46). Como se
comenta en el capítulo 24, estas pruebas de detección selectiva
posiblemente no se deberían realizar en pacientes asintomáticos.
Enfermedad oncológica
Los pacientes con tumores malignos pueden estar sanos o deses-
peradamente enfermos con alteraciones nutricionales, neurológicas, metabólicas, endocrinológicas, electrolíticas, cardíacas, pul­
monares, renales, hepáticas, hematológicas o farmacológicas.
Por tanto, para determinar posibles alteraciones que se asocian a
los tumores malignos, es preciso valorar todos los sistemas. Las
alteraciones que se suelen asociar a estos tumores incluyen hiper-
calcemia por invasión directa del hueso o por la producción ectó-
pica de PTH u otras sustancias capaces de disolver hueso, la
nefropatía por ácido úrico, la hiponatremia (sobre todo en relación
con el carcinoma de células pequeñas pulmonar), náuseas, vómitos,
anorexia y caquexia, fiebre, hipoglucemia inducida por el tumor,
metástasis intracraneales (10-20% de todos los cánceres), trastor-
nos de los nervios periféricos o medulares, carcinomatosis menín-
gea, neuropatías tóxicas secundarias al tratamiento oncológico y
síndromes neurológicos paraneoplásicos (dermatomiositis, sín-
drome de Eaton-Lambert, miopatías y neuropatías distales).
Muchos pacientes con tumores malignos reciben dosis altas
de analgésicos y deberían mantenerse bien en el período periopera-
torio. Evitar la dependencia de fármacos no tiene importancia prác-
tica en pacientes terminale La marihuana (tetrahidrocannabinol)
deprime el centro del vómito del SNC y puede resultar más eficaz
que las fenotiacinas o butirofenonas para suprimir las náuseas aso-
ciadas al cáncer y su tratamiento; la marihuana reduce las necesida-
des de anestésicos un 15-30%. Los inmunomoduladores, los factores
estimulantes o citocinas, la identificación de gene y los fárma-
cos para tratamiento de los efectos secundarios (p. ej., midazolam y
ondansetrón) han dado esperanzas de un tratamiento más eficaz y
seguro al tiempo que reducían los efectos secundarios limitantes. El
efecto del ondansetrón para prevenir los vómitos y el efecto del
midazolam para prevenir los «vómitos estimulados por el recuerdo»
son importantes incorporaciones. Los antagonistas NK-1 también se
han aprobado para uso en pacientes oncológicos.
La toxicidad de la quimioterapia del cáncer se relaciona con
los fármacos y las dosis empleadas. En la radioterapia se producen
lesiones cuando se superan las siguientes dosis: pulmones, 1.500 rad;
riñones, 2.400 rad; corazón, 3.000 rad; médula espinal, 4.000 rad;
intestinos, 5.500 rad; encéfalo, 6.000 rad; y hueso, 750 rad. La toxici-
dad de los fármacos biológicos e inmunomoduladores se relaciona
con los cambios que producen en la función inmunitaria.Los agentes
alquilantes producen depresión medular, incluida trombocitopenia,
además de alopecia, cistitis hemorrágica, náuseas y vómitos. Los
alquilantes, incluidos la ciclofosfamida y la mecloretamina, pueden
comportase como anticolinesterasas y prolongar el bloqueo neuro-
muscula El alcaloide antineoplásico vincristina produce neuro-
patía periférica y SIADH y la vinblastina es mielotóxica. El cisplatino
se asocia también a neuropatía periférica y náuseas importantes. Las
nitrosoureas pueden producir lesiones hepáticas y renales graves,
además de toxicidad medular, mialgias y parestesias. Los análogos
del ácido fólico, como el metotrexato, se han relacionado con la
depresión medular, la estomatitis ulcerosa, infiltrados intersticiales
pulmonares, toxicidad digestiva y en ocasiones disfunción hepática
grave. El fluorouracilo y la floxuridina, ambos análogos de la pirimi-
dina, producen toxicidad medular, anemia megaloblástica, disfun-
ción del sistema nervioso y alteraciones hepáticas y digestivas. Los
análogos de las purinas (mercaptopurina y tioguanina) se asocian a
depresión medular como principal efecto tóxico. Los antibióticos
antraciclinas (doxorubicina, daunorubicina, mitramicina, mitomi-
cina C, bleomicina) pueden producir todos infiltrados pulmonares,
miocardiopatía (sobre todo la doxorubicina y la daunorubicina),
mielotoxicidad y alteraciones digestivas, hepáticas y renales.
Se ha puesto en duda la indicación de anestesiar a los pacientes
que reciben bleomicina. Un estudio retrospectivo realizado por
Goldinerycols describiómuertespostoperatoriasdecincopacientes
consecutivos que recibieron bleomicina. Los cinco fallecieron por
insuficiencia respiratoria postoperatoria. Usando la misma técnica
anestésica, Goldiner y cols anestesiaron a 12 enfermos, limitaron
la concentración de oxígeno perioperatoria al 22-25% y sustituyeron
gran parte de la sangre perdida con coloides en lugar de cristaloides
y ninguno de los pacientes falleció. Estos investigadores plantearon
que la bleomicina produce edema de las células epiteliales que evo-
luciona a necrosis de las células alveolares de tipo I, con salida de
líquido al espacio alveolar y formación de «membranas hialinas»
igual que sucede en la toxicidad por oxígeno. Goldiner y cols
consideran que esta similitud fisiopatológica indica una posible
relación sinérgica entre el oxígeno y la bleomicina. Sin embargo,
LaMantia y cols analizaron de forma retrospectiva los cambios en
16 pacientes sometidos a cirugía con concentraciones inspiradas de
oxígeno del 37-45% y no encontraron casos de insuficiencia respira-
toria postoperatoria. Los datos animales no apoyan este efecto de
bleomicina en la modificación de la toxicidad de la hiperoxi . Por
tanto, actualmente se dispone de datos a favor de todas las prácticas
relacionadas con la administración de oxígeno en pacientes tratados
con bleomicina. Nosotros preferimos mantener las concentraciones
898 Control de la anestesia III