Miller Anestesia

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de oxígeno inspirado en las menores cifras posibles que garanticen
la oxigenación tisular adecuada. Cuando existen dudas sobre los
efectos secundarios en pacientes sometidos a quimioterapia por
cáncer, nuestra costumbre es consultar a dos expertos.
Pacientes que reciben tratamiento
médico por trastornos médicos
agudos o crónicos
Cada vez se emplean más fármacos potentes para tratamiento de
la enfermedad y el paciente hospitalizado medio recibe más de
10 fármacos. Muchos fármacos se asocian a efectos secundarios que
hacen que la anestesia sea más arriesgada y dificultan el tratamiento
del paciente. Conocer las propiedades farmacológicas y los posibles
efectos secundarios de los fármacos más utilizados ayuda al anes-
tesista a evitar errores durante la anestesia y la cirugía.
El primer paso para evitar estos errores es obtener una his-
toria farmacológica del paciente, que incluya vitaminas, productos
de herbolario y suplemento . A continuación el anestesista
debería estudiar el nombre, la clasificación, las enfermedades y
trastornos por los cuales se prescribe y los efectos secundarios fre-
cuentes de todos los fármacos, medicinas y preparados de venta sin
receta que utilice el paciente. Saber esta información antes de la
cirugía ayuda al anestesista a no cometer errores que pudieran
convertir un efecto secundario menor en una situación con riesgo
vital. Si fuera necesario, el anestesista debería regresar a la cabecera
del paciente (o llamar por teléfono a los pacientes ambulatorios)
para buscar signos o síntomas de estos efectos. Los fármacos inne-
cesarios se deberían suspender durante al menos tres y posible-
mente mejor cinco semividas de los mismos. Este período debería
ser más prolongado si los metabolitos de los fármacos son activos
y tienen semividas más prolongadas. Cuando los fármacos sean
esenciales o beneficiosos, se debería determinar la dosis óptima
previa consulta con el médico responsable del tratamiento; la dosis
óptima es la que maximiza la relación entre el valor terapéutico y
el riesgo de toxicidad por el fármaco. Se deben buscar los efectos
secundarios y corregirlos en el preoperatorio o al menos plantearlos
en el tratamiento anestésico. Por ejemplo, si un paciente sufre una
hipopotasemia por los diuréticos, ésta se puede corregir antes de la
cirugía; otra posibilidad sería evitar la hiperventilación durante
la cirugía (v. sección previa sobre hipopotasemia). Esta línea de razonamiento y planificación se debería plantear una semana al menos
antes de la cirugía. En condiciones ideales el cirujano, el internista,
el médico de primaria y el anestesista deberían hablar sobre estos
temas mucho antes de la cirugía. Comprender los efectos secunda-
rios del tratamiento crónico que afecta al sistema nervioso simpático
necesita algunos conocimientos sobre las características far­
macológicas básicas del mismo (v. cap. 2).
Procesos farmacológicos en el sistema
nervioso simpático
Es importante recordar varios aspectos relativos a la farmacológica
del sistema nervioso simpático cuando se plantea un tratamiento
farmacológico crónico.
La noradrenalina, la dopamina y la adrenalina realizan sus
efectos fisiológicos mediante la interacción con un receptor apro-
piado en el tejido diana. El receptor primario actúa a través de
una serie de sistemas mensajeros intermediarios (que incluyen la
3’-5’-adenosina monofosfato cíclica [AMPc] o las proteínas G
estimuladoras o inhibidoras o ambos) o pueden cambiar la forma
(y por tanto la afinidad por los ligandos) de los receptores vecinos.
Estos efectos sobre receptores vecinos pueden explicar los múlti-
ples efectos asociados a las catecolaminas.
La acción de las sustancias simpaticomiméticas se termina
por un proceso poco frecuente; la terminación nerviosa emplea un
sistema de recaptación activa para recapturar gran parte de la nora-
drenalina del tejido diana (v. cap. 2). Es evidente que el bloqueo de
este sistema permite que más noradrenalina siga libre para realizar
sus efectos fisiológicos. Además de este sistema de recaptación, dos
enzimas realizan una transformación metabólica de las catecola-
minas: monoaminooxidasa (MAO) y catecol-O-metiltransferasa
(COMT).
Fármacos antihipertensivos
Muchos fármacos antihipertensivos y casi todos los fármacos que
actúan sobre la mente afectan al almacenamiento, captación, meta-
bolismo o liberación de los neurotransmisores. Por ejemplo, el
fármaco antihipertensivo reserpina agota los gránulos de nora-
drenalina, adrenalina y dopamina del tronco del encéfalo y la
periferia. El agotamiento de los transmisores de las terminaciones
nerviosas simpáticas determina que algunos fármacos, como efe-
drina o metaraminol, sean ineficaces porque estos fármacos actúan
fundamentalmente mediante la liberación de catecolaminas (v.
. La guanetidina y el guanadrel agotan la noradrenalina de
los gránulos y afectan exclusivamente al sistema simpático perifé-
rico. En las dosis que se emplean en clínica, la reserpina reduce la
CAM un 20-30%, mientras que la guanetidina no afecta a las nece-
sidades de anestésico. Además de provocar una falta de respuesta
a los vasopresores de acción indirecta, la reserpina puede producir
una supersensibilidad con hiperrespuesta ante la denervación (con
hipertensión, taquicardia o ambos) frente a las dosis habituales de
aminas simpáticas de acción directa, como fenilefrina, isoprotere-
nol, noradrenalina, adrenalina y dopamin Por tanto, en
pacientes que han recibido tratamiento con fármacos que alteran
la liberación, captación, metabolismo o función de los receptores
de los neurotransmisores simpáticos se pueden producir algunos
problemas; la hipotensión, hipertensión y bradicardia se deben
tratar ajustando las dosis de los vasoconstrictores de acción directa,
como la fenilefrina; de los vasodilatadores, como el nitroprusiato,
o de los fármacos cronotrópicos, como la atropina, el isoproterenol
o la dopamina.
Otro grupo de antihipertensivos son los «falsos neurotrans-
misores». Éstos sustituyen a la noradrenalina en los gránulos de la
terminación nerviosa. La a-metildopa se convierte en a -metildo-
pamina, que se metaboliza a a -metilnoradrenalina ). En
algunas terminaciones nerviosas y en algunos receptores a -metil-
dopamina o a-metilnoradrenalina son más potentes que la dopa-
mina o la noradrenalina como estimulantes de los receptores
dopaminérgicos o a-adrenérgicos. Sin embargo, en la mayor parte
de las terminaciones nerviosas, los neurotransmisores falsos son
estimulantes menos potentes; este menor grado de estimulación es
un sistema para conseguir la acción antihipertensiva. Otra alterna-
tiva es que la a-metildopa actúe estimulando el sistema nervioso
simpático del tronco del encéfalo. Cuando este sistema antagoniza
al sistema nervioso simpático periférico, la actividad de este último
se reduce y disminuye la PA. Mediante su acción central, la
a-metildopa reduce las necesidades de anestésico un 20-40%.
Además de modificar la respuesta ante los vasopresores
administrados de forma exógena, estos fármacos que agotan los
neurotransmisores pueden producir también efectos secundarios:
Implicaciones anestésicas de las enfermedades concurrentes 899 25
Sección III
Control de la anestesia
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