Miller Anestesia

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depresión psíquica, pesadillas, obnubilación, goteo nasal, diarrea,
bradicardia e hipotensión ortostática con impotencia (reser-
pina La guanetidina y el guanadrel pueden producir hipo-
tensión ortostática, bradicardia, asma, diarrea e inhibición de la
eyaculación. La a-metildopa se asocia a obnubilación, hipotensión
ortostática, bradicardia, diarrea, hepatitis aguda o crónica, cirrosis
y anemia hemolítica autoinmunitaria (resultados positivos en la
prueba de Coombs Dados estos efectos secundarios, cada vez
se emplean más los inhibidores de la ECA (captopril, enalapril,
lisinopril, enalaprilato y ramipril) y bloqueantes del receptor de
angiotensina II como fármacos de primera línea, que parecen
mejorar la calidad de vida de los pacientes que toman antihiper-
tensivos. Uno de los bloqueantes del receptor de angiotensina II, el
valsartán, combinado con un diurético aumenta la libido de varones
y mujeres al tiempo que reduce la PA. Sin embargo, los inhibidores
de ECA y los bloqueantes del receptor de angiotensina II pueden
asociarse a más vasodilatación periférica e hipotensión al inducir
la anestesia que los simpaticolíticos. A este grupo se tienen que
añadir los bloqueantes del receptor de ECA. Estas dos últimas
clases de fármacos se asocian a una hipotensión tan grave cuando
se realiza la inducción anestésica convencional que nosotros los
interrumpimos o al menos nos planteamos hacerlo en el preope-
ratorio (v. antes).
Las catecolaminas o fármacos bloqueantes del receptor sim-
pático afectan a los tres principales tipos de receptores de cateco-
laminas: a-adrenérgicos, b-adrenérgicos y dopaminérgicos. La
existencia de subdivisiones (p. ej., b 1 y b2) ha planteado la posibi-
lidad de que algunos fármacos afecten sólo a un conjunto de recep-
tores. Por ejemplo, la terbutalina se emplea con más frecuencia que
el isoproterenol porque se dice que afecta de forma preferente a los
receptores b2 (p. ej., dilatación del músculo liso bronquial), de
forma que se evita la estimulación cardíaca que se asocia a fárma-
cos que estimulan los receptores b1. En realidad la selectividad
guarda relación con la dosis. A una determinada dosis un fármaco
estimulador directo de los receptores b2 sólo afectará a éstos, pero
con dosis más altas estimulará a los receptores de tipos b1 y b2 . El
efecto de una dosis concreta varía según el paciente. Una dosis
determinada puede estimular a los receptores b1 y b2 en un paciente,
pero no estimular ninguno de los dos en otro enfermo. Se están
desarrollando fármacos cada vez más selectivos con la esperanza
de poder ampliar el margen entre los efectos b 1 y b2 y a-adrenér-
gicos. En último término, sin embargo, sería deseable una selecti-
vidad todavía mayor. Podría resultar ventajoso ser capaz de reducir
la frecuencia cardíaca sin modificar la contractilidad cardíaca o
aumentar la contractilidad sin modificar la frecuencia cardíaca.
Éste es el objetivo de gran parte de la investigación farmacológica
y el origen del desarrollo de la dobutamina y el fenoldopam. Sin
embargo, hasta la fecha esta selectividad parece relacionarse con la
dosis, incluso para la dobutamina.
Los bloqueantes del receptor b-adrenérgico disponibles para
el tratamiento crónico en EE.UU son: metoprolol y atenolol (ambos
bloqueantes del receptor b1-adrenérgico), propranolol, betaxolol,
timolol, esmolol, pindolol, oxprenolol, acebutolol, carteolol, penbu-
tolol y nadolol. Dada la baja liposolubilidad del nadolol, su semi-
vida de eliminación es prolongada (17-24 horas) y no atraviesa con
facilidad la barrera hematoencefálica. Aunque los bloqueantes
selectivos del receptor b-adrenérgico deberían ser más adecuados
en pacientes con aumento de la resistencia de las vías aéreas o
diabetes, esta ventaja sólo se pone de manifiesto cuando se emplean
dosis bajas. El uso de bloqueantes del receptor b-adrenérgico se ha
generalizado porque estos fármacos tratan casi todos los procesos
desde la angina y la hipertensión al priapismo o el pánico escénico.
Parece que estos fármacos reducen la morbilidad y mortalidad en
pacientes que sobreviven inicialmente a un I y puede incre-
mentar la supervivencia perioperatoria en pacientes seleccionados
(v. sección previa sobre enfermedad cardiovascular).
Smulyan y cols estudiaron los problemas del tratamiento
a largo plazo con clorhidrato de propranolol en adultos que se
tienen que someter a una cirugía abdominal. Como estos pacientes
no pueden tomar fármacos orales postoperatorios durante muchos
días, se les debe proteger frente a la estimulación simpática perio-
peratoria y el síndrome de abstinencia de propranolol. Por tanto,
es frecuente recurrir a protocolos de b-bloqueantes intravenosos
en pacientes que reciben estos compuestos de forma crónica,
aunque es importante reconocer los riesgos de los b-bloqueantes.
Parece que los efectos hipotensores y bradicardizantes de propra-
nolol y la anestesia son aditivos. Dada su corta semivida (3-10 mi­
nutos), el esmolol ha sustituido al propranolol en el tratamiento
crítico (incluida la anestesia) porque los errores en el tratamiento o los efectos secundarios, como el aumento de las resistencias de
las vías aéreas, se resuelven con más rapidez que si se administra
propranolo Éste no afecta a las exigencias anestésicas y cabe
esperar la misma falta de efecto de otros bloqueantes «puros» de
los receptores b-adrenérgicos.
Los bloqueantes de los receptores a -adrenérgicos incluyen
fentolamina, prazosina, terazosina, doxazosina, fenoxibenzamina,
las fenotiacinas y las butirofenonas (p. ej., droperidol). Los antago-
nistas del receptor dopaminérgico incluyen los fármacos antipsi-
cóticos (fenotiacinas y butirofenonas) y metoclopramida. Los
fármacos bloqueantes del receptor inhiben la acción de los fárma-
cos simpaticomiméticos sobre el receptor de un modo dosis depen-
diente. Por tanto, el propranolol reduce la PA bloqueando la
tendencia de la noradrenalina y la adrenalina a incrementar la
fuerza y la velocidad de las contracciones del corazón (y su ten-
dencia a incrementar la secreción de renina también). Para superar
este bloqueo es preciso aportar más fármaco estimulador de los
receptores b. Por tanto, pueden ser necesarias dosis altas de vaso-
presores para incrementar la PA en un paciente que recibe dosis
altas de propranolol.
Cuando se termina la administración de los bloqueantes del
receptor b-adrenérgico, la estimulación simpática suele aumentar,
como si el cuerpo hubiera respondido a la presencia de estos fár-
macos aumentando la actividad de las neuronas simpáticas. Por
tanto, la supresión de propranolol y nadolol (por mencionar dos)
puede asociarse a una situación hiper-b-adrenérgica, que aumenta
las necesidades de oxígeno del miocardio. La administración de
propranolol o metoprolol puede producir bradicardia, ICC, fatiga,
900 Control de la anestesia III
Figura 25-11En los gránulos de la terminación nerviosa, la a -metildopa se
convierte de forma enzimática en a-metildopamina por la misma enzima
que convierte la dopa en dopamina. La a-metildopamina se convierte en
a-metilnoradrenalina por la misma enzima que convierte la dopamina
en noradrenalina.