Miller Anestesia

897 / 2894

agregación de las plaquetas, un comprimido de aspirina puede
afectar la función plaquetaria durante una semana. Todos los demás
fármacos que inhiben la función plaquetaria (p. ej., vitamina E,
indometacina, sulfinpirazona, dipiridamol, antidepresivos tricícli-
cos, fenotiacinas, furosemida, esteroides) no inhiben la función de
la ciclooxigenasa de forma irreversible y estos fármacos alternan la
función plaquetaria sólo durante 24-48 horas. Si es necesaria una
cirugía urgente antes del período habitual de 8 días que se necesita
para la regeneración plaquetaria tras el tratamiento con aspirina o
cuando no ha transcurrido el período de 2 días necesario con otros
fármacos, la administración de 2-5 unidades de concentrados de
plaquetas normalizará la función plaquetaria en un adulto de 70kg
y se corregirá la disfunción de la coagulación de origen plaquetario.
Basta con 30.000-50.000 plaquetas que funcionen con normalidad
por mililitro para que la coagulación sea normal. Dado que el tra-
tamiento con dosis bajas de aspirina (<650mg/día) permite elimi-
nar la aspirina del cuerpo 24 horas después de la última dosis y
como el cuerpo elabora 70.000plaquetas/ml de sangre diarias,
debería ser suficiente con un período de 48 horas tras la última dosis
de aspirina en minidosis para que la agregación plaquetaria se nor-
malizara. Éste puede ser el período necesario para evitar las trans-
fusiones de plaquetas con sus consiguientes riesgos. Una transfusión
de plaquetas aumenta el recuento plaquetario de 4.000 a 20.000/ml
de sangre; la semivida de una plaqueta son unas 8 horas.
La trombocitopenia inducida por heparina se puede desa-
rrollar en horas tras la nueva exposición a heparina en un paciente
sensibilizado previamente. La lepirudina y el argatrobán son inhi-
bidores directos de la trombina eficaces para la trombocitopenia
inducida por heparin
Los principales factores de riesgo para la trombosis incluyen
las mutaciones del factor V Leyden y 20210A de la protrombina, el
incremento de la homocisteína plasmática y el síndrome por anti-
cuerpos frente a los fosfolípido Los clínicos que tienen que
tratar a estos complejos pacientes pueden solicitar una consulta
local para que les ayude con el tratamiento. Este tema se aborda en
detalle en el capítulo 46.
Hemofilia y trastornos de la coagulación relacionados
Los trastornos de la coagulación de la sangre como consecuencia
de defectos en los factores de la coagulación plasmáticos pueden
ser hereditarios o adquiridos. Los hereditarios incluyen la hemofi-
lia A ligada al cromosoma X (un defecto de la actividad del factor
VIII), las enfermedades de von Willebrand (defectos en el compo-
nente vonWillebrand del factor VIII), la hemofilia B (una deficien-
cia ligada al sexo de la actividad del factor IX) y otros trastornos
menos frecuentes. El origen ligado al sexo de algunos de estos
trastornos implica que la hemofilia afecte casi de forma exclusiva
a los varones descendientes de mujeres portadoras; los varones no
transmiten la enfermedad a sus descendientes varones.
En la cirugía programada se deben comprobar las concen-
traciones del factor de la coagulación deficiente 48 horas antes de la
intervención y recuperar unas concentraciones un 40% de las nor-
males antes de la cirugía. Una unidad de concentrado de factores por
kilogramo de peso corporal suele incrementar la concentración del
factor un 2%. Por tanto, en un individuo que no tuviera actividad
alguna, sería precisa una administración inicial de 20U/kg de peso
corporal. Dado que la semivida del factor VIII son 6-10 horas y del
factor IX 8-16 horas, se deberían administrar 1,5U/h/kg de factor VIII o 1,5U/2h/kg de factor IX. La administración adicional de
factoresVIII y IX debería venir guiada por la actividad de los factores
de la coagulación durante unos 6-10 días postoperatorio
Estos factores se comercializan en distintos preparados; el
nuevo factor vonWillebrand elaboradomediante ingeniería genética,
crioprecipitado, que contiene 20U/ml, se obtiene a partir de donantes
habituales (el riesgo de hepatitis es 1 por cada 200 en los lotes de
5ml) o a partir de plasma fresco congelado (que contiene 1U/ml).
Existe cierto riesgo de transmitir la hepatitis y el SIDA por la trans-
fusión, pero al mejorar las pruebas es muy inferior al que existía
ante . Se cree que la detección selectiva de las concentraciones
de aspartato o alanina aminotransferasa de la sangre determina un
riesgo muy inferior de transmitir hepatitis C e incluso SIDA por una
transfusión. En teoría la determinación de antígenos del VIH debería
reducir el riesgo de transmisión por hemoderivados. Se ha descrito
también que el tratamiento con calor reduce el riesgo de forma
importante. El factor IX, pero no el VIII, se incluye en los concen-
trados de complejo de protrombina; sin embargo, estos concentrados
pueden contener factores de la coagulación activados, lo que puede
ocasionar una coagulación intravascular diseminada (CID) y un alto
riesgo de hepatitis. Además, aunque en ocasiones se administra
EACA o ácido tranexámico como inhibidores de la fibrinólisis, estas
sustancias se asocian a un riesgo importante de CID. Otros riesgos
de los tratamientos modernos incluyen hepatitis aguda y crónica,
SIDA,reacciones de hipersensibilidad,trauma psíquico,dolor crónico
con adicción a narcóticos e inhibición de factores, sobre todo VIII.
Un 10% de los pacientes con hemofilia A o B desarrollan un
anticuerpo que inactiva al factorVIII o IX (el plasma fresco congelado
no consigue aumentar la actividad del factor de la coagulación tras
incubarlo con el plasma del paciente). Estos anticoagulantes adquiri-
dos suelen estar constituidos por IgG, se eliminan mal mediante
plasmaféresis y responden de forma variable a los inmunosupresores.
El uso de concentrados del complejo protrombina puede salvar la
vida del paciente, pero se asocia a riesgo de CID y hepatitis.
La deficiencia de vitamina K se comenta en la sección sobre
hepatopatía. Para revisarla aquí recordaremos que los factores de
la coagulación dependientes de vitamina K (II, VII, IX y X) nece-
sitan vitamina K para la adición tras la síntesis de grupos g-carbo-
xilo a los residuos glutamato; la administración de vitamina K o
plasma fresco congelado puede corregir estas deficiencias.
Los pacientes que acuden al quirófano tras haber recibido
muchas unidades de sangre (como en la hemorragia digestiva) pueden
tener una deficiencia de la coagulación. Este trastorno se debe inicial-
mente al agotamiento de las plaquetas,que se produce tras administrar
unas 10-15 unidades de sangre y posteriormente al agotamiento de los
factores de la coagulación (v. cap. 46). El tratamiento de estas deficien-
cias se puede corregir con concentrados de plaquetas; cada concen-
trado se suele suspender normalmente en 50ml de plasma fresco, de
forma que se remplazan también los factores de la coagulación.
Se han empleado urocinasa, estreptocinasa y activador del
plasminógeno tisular (t-PA) para tratar la embolia pulmonar, la
trombosis venosa profunda, el ictus y la enfermedad oclusiva arte-
rial. Estos fármacos aceleran la lisis de trombos y émbolos, a dife-
rencia de la heparina que es capaz de prevenir, pero no de disolver
el trombo. Las complicaciones hemorrágicas asociadas a estos
agentes fibrinolíticos son consecuencia de la disolución de los
tapones hemostáticos y se pueden revertir con facilidad interrum-
piendo el fármaco y reponiendo el fibrinógeno plasmático con crioprecipitados o plasma. Sin embargo, es raro que se necesiten
crioprecipitados y plasma preoperatorios porque la actividad fibri-
nolítica de la urocinasa y la estreptocinasa suele desaparecer a la
hora de suspender la administración. A pesar de todo, se han acu-
mulado datos insuficientes para prescribir una preparación preo-
peratoria y tratamiento intraoperatorio ideales de la hemostasia en
pacientes que han recibido tratamiento reciente con urocinasa,
estreptocinasa o t-PA. Retrasar la cirugía hasta tres semividas del
fármaco (se pueden controlar los incrementos de la actividad de
plasmina en la sangre durante ≥4-8 horas) puede no ser posible y
puede no ser suficiente con controlar de forma meticulosa la
hemostasia en el campo quirúrgic Este proceso puede resul-
tar todavía más complejo en pacientes cardíacos o vasculares que
necesitan heparina intraoperatoria. Para corregir la deficiencia de
Implicaciones anestésicas de las enfermedades concurrentes 897 25
Sección III
Control de la anestesia
© ELSEVIER. Fotocopiar sin autorización es un delito