Miller Anestesia

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procesos ambos que podrían alterar el tratamiento anestésico. Por
este motivo, se debe conocer la causa de la anemia de forma preo-
peratoria. Del mismo modo, la policitemia puede ser un proceso
primario (p. ej., policitemia vera) o puede aparecer de forma secun-
daria al tabaquismo, el uso de diuréticos, el uso crónico de andróge-
nos, la hipoxia y otras formas de cardiopatía/neumopatía crónica.
Las flebotomías resultan bastante eficaces en pacientes con una
policitemia leve. El flujo sanguíneo cerebral mejora cuando el hema-
tócrito se mantiene por debajo del 45%. No se ha realizado ningún
estudio controlado prospectivo en humanos sobre la posible reduc-
ción de la morbilidad perioperatoria o del efecto sobre la cicatri­
zación de las herida del tratamiento perioperatorio de la
anemia o la policitemia, aunque se está realizando un ensayo finan-
ciado por los National Institutes of Health en pacientes con fractura
de cadera. El momento de máximo riesgo para el paciente podría ser
la estancia inicial en recuperación, momento en el cual el aporte de
oxígeno a los pulmones posiblemente sea el peo En los capítulos
45 y 47 se comentan otras alternativas al tratamiento con sangre.
La eritropoyetina es una de las sustancias necesarias para
la producción normal de hematíes. La producción y secreción de
eritropoyetina en las células peritubulares renales se estimula por
la hipoxia tisular. La transducción de la señal de este estímulo
hipóxico depende de una proteína sensora de oxígeno que con-
tiene hemo y que media cambios en la estabilidad del ARN
mensajero del cromosoma 7 en las células productoras de eri-
tropoyetina. La eritropoyetina estimula a las células progenitoras
precoces quiescentes de la línea eritroide para que entren en el
ciclo celular actuando como un mitógeno y facilitando la dife-
renciación en células progenitoras eritroides tardías comprome-
tidas. En los individuos con normoxia, la síntesis de eritropoyetina
no se estimula hasta que la concentración de hemoglobina dis-
minuye por debajo de 10,5 g/dl. En la anemia grave, las concen-
traciones de eritropoyetina pueden incrementarse más de 1.000 ve­
ces. Se necesitan también hierro, ácido fólico y vitamina B12
para la maduración normal de los eritrocitos. Varios tipos de
anemia, como la drepanocitosis, la esferocitosis hereditaria y
las anemias hemolíticas autoinmunitarias, representan una situa­
ción especial.
Drepanocitosis y hemoglobinopatías relacionadas
Los síndromes drepanocíticos son un grupo de hemoglobinopatías
causadas por una transformación genética anormal de los aminoá-
cidos de la porción hemo de la molécula de hemoglobina. Los
síndromes drepanocíticos se pueden producir por una mutación
en el gen de la b-globina que cambia el sexto aminoácido de valina
a ácido glutámico. Una característica morfológica típica de la dre-
panocitosis es la agregación de los hematíes en forma de hoz irre-
versible dentro de los vasos. La base molecular de estas agregaciones
es la adherencia de las moléculas de hemoglobina B desoxigenada
a lo largo del eje longitudina Esta adherencia anormal altera la
membrana celular y produce una forma de hoz. Los hematíes que
adoptan esta forma de hoz de manera irreversible se vuelven deshi-
dratados y rígidos y pueden producir infartos tisulares al alterar el
flujo de sangre y oxígeno a los tejido . Algunos autores han
puesto en duda esta hipótesis y varios estudios han demostrado
que los eritrocitos drepanocíticos muestran un aumento de la
adherencia al endotelio vascula Otras hemoglobinas anormales
interactúan con la hemoglobina S en diversos grados y producen
una enfermedad sintomática en pacientes heterocigotos para la
hemoglobina S y alguna de las demás hemoglobinas, como la he-
moglobina de la talasemia (hemoglobina C).
Tres décimas partes del 1% de la población afroamericana
de EE.UU. presentan la enfermedad drepanocítica-talasemia
(hemoglobina SC); estos pacientes sufren enfermedad de órganos
diana y síntomas sugestivos de infarto. Las consideraciones perio-
peratorias de estos pacientes son similares a las que se comentan
más adelante para la drepanocitosis (hemoglobina SS).
Aunque el 8-10% de los afroamericanos presentan el rasgo
falciforme (hemoglobina AS), sólo el 0,2% son homocigotos para
la hemoglobina drepanocítica y sufren drepanocitosis. El rasgo
drepanocítico es un cuadro heterocigótico en el que el individuo
tiene un gen de la globina b S y otro de la globina bA, lo que
determina la producción de hemoglobina S y A, con predominio
de esta última. El rasgo drepanocítico no se debería considerar una
enfermedad, porque la hemoglobina AS sólo adopta forma falci-
forme cuando la saturación de oxígeno de la hemoglobina es infe-
rior al 20%. No se han encontrado diferencias entre las personas
normales (con hemoglobina AA) y las que tienen una hemoglobina
AS en cuanto a la supervivencia o la incidencia de enfermedades
graves, salvo una excepción: los pacientes con hemoglobina AS
muestran un incremento del 50% del riesgo de infarto pulmonar.
Sin embargo, existen casos aislados publicados de muerte periope-
ratoria e infarto cerebral perioperatorio en dos pacientes con
enfermedad por hemoglobina AS y una publicación de una muerte
que se atribuyó a la compresión aortocava durante la anestesia
general, que determinó una crisis drepanocític Se ha discutido
la necesidad de realizar una transfusión de intercambio antes de la
cirugía cardíac Se recomiendamedir la saturación de oxígeno
(pulsioximetría) con frecuencia en múltiples regiones corporales,
incluida la oreja y el dedo del pie en gestante Una revisión
retrospectiva del ejercicio en reclutas militares demostró que los
soldados con rasgo drepanocítico tenían un riesgo más alto de
muerte súbita tras el agotamiento extremo durante el entrena-
miento básico comparados con soldados de raza negra que sólo
tenían hemoglobina A: 32 por 100.000 frente a 1 por 1.000.00
Aunque pueda parecer que la magnitud de este incremento no es
Implicaciones anestésicas de las enfermedades concurrentes 893 25
Sección III
Control de la anestesia
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Figura 25-10Los fármacos antihipertensivos, como el metaranimol, la tiramina y la efedrina, generan su efecto mediante la liberación de catecolaminas de los
gránulos de la terminación nerviosa. Por tanto, cuando el tratamiento con fármacos como la metildopa, la reserpina o la guanetidina agota los depósitos de
noradrenalina (NA) en los gránulos, quedará poca NA para ser liberada y estos fármacos antihipertensivos dejarán de ser eficaces.