produce; reduce el potasio 1mEq/l en 30 minutos y su efecto dura
2 hora
s 384 .Aunque los agonistas
b
2
nebulizados reducen de forma
eficaz la concentración de potasio plasmática mediante la estimu-
lación de la adenosina trifosfatasa dependiente de sodio y potasio,
este tratamiento se debe emplear como complemento en lugar de
como sustituto de medidas más establecidas. Los enemas de
kayexelato (sulfonato de poliestireno sódico) se pueden adminis-
trar para quelar el potasio en el intestino en intercambio por el
sodio. La diálisis contra una solución hipopotasemiante también
reduce las concentraciones séricas de potasio. Sin embargo, en el
paciente con hiperpotasemia, la hipoventilación puede ser peli-
grosa durante la anestesia porque cada 0,1 de cambio en el pH
puede producir un cambio de 0,4-1,5mEq/l en el potasio sérico
en sentido opuesto. Por ejemplo, si el pH se reduce de 7,4 a 7,3,
las concentraciones de potasio sérico podrían incrementarse
de 5,5 a 6,5mEq/l.
La hipopotasemia se puede producir por una ingesta ina-
decuada de potasio, pérdidas digestivas excesivas (por diarrea,
vómitos, aspiración nasofaríngea, uso crónico de laxantes o ingesta
de resinas de intercambio catiónico, como en algunos vinos), exce-
sivas pérdidas renales (por uso de diuréticos, acidosis tubular
renal, deficiencia crónica de cloruro, alcalosis metabólica, exceso
de mineralocorticoides, ingesta excesiva de regaliz, uso de antibió
ticos, ureterosigmoidostomía y cetoacidosis diabética) y por des-
plazamiento del potasio desde los compartimentos extracelulares
a los intracelulares (como sucede en la alcalosis, cuando se admi-
nistra insulina, cuando se administra un agonista
b
-adrenérgico
o existe estrés, en la intoxicación por bario y en la parálisis perió-
dica). Como sucede en la hiperpotasemia, conocer la causa de la
deficiencia de potasio y una valoración y tratamiento adecuados
preoperatorios de la misma pueden ser importantes en el trata-
miento de la propia deficiencia. Igual que sucede para la hiperpo-
tasemia, la hipopotasemia puede reflejar cambios pequeños o muy
importantes del potasio corporal total. La hipopotasemia aguda
puede tolerarse mucho peor que la crónica. Las manifestaciones
más preocupantes de la hipopotasemia afectan al sistema circula-
torio, tanto al cardíaco como al periférico. Además, la hipopota-
semia crónica produce debilidad muscular, hipoperistaltismo y
nefropatía.
Las manifestaciones cardiovasculares de la hipopotasemia
incluyen neuropatía autonómica, que se asocia a hipotensión ortos-
tática y reducción de la reserva simpática; alteraciones de la con-
tractilidad del miocardio y de la conducción eléctrica, que pueden
provocar taquicardia sinusal, arritmias auriculares y ventriculares
y alteraciones de la conducción intraventricular, que pueden pro-
gresar a la fibrilación ventricular. Además de arritmias, el ECG
muestra un ensanchamiento del complejo QRS, alteraciones del
segmento ST, disminución progresiva de la amplitud de la onda T
y un incremento progresivo de la amplitud de la onda U. Sura-
wic
z 379demostró que estos cambios aparecían cuando las concen-
traciones de potasio sérico se reducían por debajo de 2,3mEq/l.
Aunque las ondas U no son específicas de la hipopotasemia, son
indicadores sensibles de este trastorno. La reposición del potasio
corporal total para una depleción que determina una deficiencia
sérica de 1 mEq/l (p. ej., de 3,3 a 4,3 mEq/l) puede necesitar
1.000 mEq de potasio.Aunque esta cantidad se administrara por vía
intravenosa (que no debería superar una velocidad de reposición
de 250mEq/día), se tardarían 24-48 horas en conseguir el equili-
brio en todos los tejidos. El miocardio privado de potasio muestra
una sensibilidad especial a la digoxina, el calcio y, sobre todo, el
potasio. La infusión rápida de potasio en un paciente hipopotasé-
mico puede producir arritmias tan graves como las provocadas por
la propia hipopotasemi
a 385 .Una posible estrategia para prevenir la
hipopotasemia secundaria a ansiedad y estrés incluye la premedi-
cación con clonidin
a 386 .Por tanto, la decisión de realizar la cirugía y la anestesia en
un paciente con depleción o exceso agudo o crónico del potasio
depende de muchos factore
s 387-392. Resulta esencial conocer la
causa y el tratamiento del trastorno de base que determina el
trastorno electrolítico y el efecto que este desequilibrio tiene
sobre el riesgo perioperatorio y los procesos fisiológicos. La
urgencia de la intervención, el grado de alteración electrolítica,
los medicamentos administrados, el equilibrio acidobásico y la
persistencia o agudeza del trastorno electrolítico son todos fac-
tores importantes. Por ejemplo, un estudio pequeño con pacientes
sometidos a cirugía de acceso vascular con concentraciones de
potasio superiores a 6mmol/l no demostró resultados adverso
s 390 .Del mismo modo en un estudio de cohortes con 38 pacientes
cuya potasemia preoperatoria era superior a 5,5mEq/l, no se
produjeron casos de arritmias o morbilidad grave durante el uso
de succinilcolina
391 .Los estudios epidemiológicos retrospectivos dicen que la
administración de potasio (incluso la administración crónica oral)
se asocia a un elevado riesg
o 387 .Según un estudio, 1.910 pacientes
de 16.048 pacientes hospitalizados consecutivos recibieron suple-
mentos de potasio. En 7 de estos 1.910 pacientes la hiperpotasemia
contribuyó a la muerte y la incidencia de complicaciones por el
tratamiento con potasio fue 1 de cada 250. Basándose en estos
datos, muchos internistas no recomiendan potasio oral en pacien-
tes tratados con diuréticos, aunque estos pacientes suelen desarro-
llar una hipopotasemiamoderada
393 .Se produce una hipopotasemia
modesta en el 10-50% de los pacientes tratados con diuréticos. ¿Se
debería retrasar la cirugía para someter a estos pacientes a los
riesgos de tratamiento con potasio?
Tres estudios han valorado si una hipopotasemia modesta
supone un problema buscando de forma prospectiva arritmias
en los ECG de pacientes con diversas concentraciones preope
ratorias de potasio séric
o 388,389,392. No se encontraron diferen
cias en la incidencia de arritmias en 25 pacientes normopota
sémicos (K
>
3,4mEq/l), 25 con una hipopotasemia moderada
(K=3-3,4mEq/l) y 10 con hipopotasemia grave (K
<
2,9mEq/l
) 388.
Wahr y cols. estudiaron a 2.402 pacientes sometidos a CRC
programada y describieron que una concentración de potasio
sérico inferior a 3,5mEq/l era predictora de una arritmia perio-
peratoria grave (OR, 2,2; IC al 95%, 1,2-4), arritmias intraope-
ratorias (OR, 2; IC al 95%, 1-3,6) y flúter o fibrilación auricular
postoperatoria (OR, 1,7; IC al 95%, 1-2,7
) 392 .La incapacidad de
detectar estos cambios a simple vista, e incluso la incapacidad
de realizar registros Holter durante períodos de tiempo cortos
(que parecen no haber sido empleados en este estudio), apunta
a la necesidad de realizar estudios de confirmación.
Otros estudios indican que una hipopotasemia modesta
puede tener consecuencias grave
s 393,394. Holland y cols
. 394trataron
a 21 pacientes con 50mg de hidroclorotiacida dos veces al día
durante 4 semanas. Estos pacientes tenían antecedentes de hipo-
potasemia durante el tratamiento con diuréticos; ninguno de
ellos tenía enfermedad cardíaca ni recibía otros fármacos. Antes
y después del tratamiento con diuréticos, se registró un ECG
ambulatorio durante 24 horas. Este estudio está sometido también
a las limitaciones de la monitorización con Holter. Las ectopias
ventriculares, incluidas las ectopias ventriculares complejas (ESV
multifocales, parejas de latidos ventriculares, taquicardia ventri-
cular), se produjeron en 7 de 21 pacientes (33%). La repleción del
potasio redujo el número de latidos ventriculares ectópicos por
paciente de 71,2 a 5,4 por hora. En apariencia algunos pacientes
son sensibles incluso de una depleción menor de potasio. En el
ensayo
Multiple Risk Factor Intervention Trial
que reclutó a
361.662 pacientes, más de 2.000 de los cuales recibían diuréticos
como tratamiento de la hipertensión, la reducción del potasio
sérico tras el tratamiento con diuréticos era mayor en los que
Implicaciones anestésicas de las enfermedades concurrentes
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Sección III
Control de la anestesia
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