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produce; reduce el potasio 1mEq/l en 30 minutos y su efecto dura

2 hora

s 384 .

Aunque los agonistas

b

2

nebulizados reducen de forma

eficaz la concentración de potasio plasmática mediante la estimu-

lación de la adenosina trifosfatasa dependiente de sodio y potasio,

este tratamiento se debe emplear como complemento en lugar de

como sustituto de medidas más establecidas. Los enemas de

kayexelato (sulfonato de poliestireno sódico) se pueden adminis-

trar para quelar el potasio en el intestino en intercambio por el

sodio. La diálisis contra una solución hipopotasemiante también

reduce las concentraciones séricas de potasio. Sin embargo, en el

paciente con hiperpotasemia, la hipoventilación puede ser peli-

grosa durante la anestesia porque cada 0,1 de cambio en el pH

puede producir un cambio de 0,4-1,5mEq/l en el potasio sérico

en sentido opuesto. Por ejemplo, si el pH se reduce de 7,4 a 7,3,

las concentraciones de potasio sérico podrían incrementarse

de 5,5 a 6,5mEq/l.

La hipopotasemia se puede producir por una ingesta ina-

decuada de potasio, pérdidas digestivas excesivas (por diarrea,

vómitos, aspiración nasofaríngea, uso crónico de laxantes o ingesta

de resinas de intercambio catiónico, como en algunos vinos), exce-

sivas pérdidas renales (por uso de diuréticos, acidosis tubular

renal, deficiencia crónica de cloruro, alcalosis metabólica, exceso

de mineralocorticoides, ingesta excesiva de regaliz, uso de antibió­

ticos, ureterosigmoidostomía y cetoacidosis diabética) y por des-

plazamiento del potasio desde los compartimentos extracelulares

a los intracelulares (como sucede en la alcalosis, cuando se admi-

nistra insulina, cuando se administra un agonista

b

-adrenérgico

o existe estrés, en la intoxicación por bario y en la parálisis perió-

dica). Como sucede en la hiperpotasemia, conocer la causa de la

deficiencia de potasio y una valoración y tratamiento adecuados

preoperatorios de la misma pueden ser importantes en el trata-

miento de la propia deficiencia. Igual que sucede para la hiperpo-

tasemia, la hipopotasemia puede reflejar cambios pequeños o muy

importantes del potasio corporal total. La hipopotasemia aguda

puede tolerarse mucho peor que la crónica. Las manifestaciones

más preocupantes de la hipopotasemia afectan al sistema circula-

torio, tanto al cardíaco como al periférico. Además, la hipopota-

semia crónica produce debilidad muscular, hipoperistaltismo y

nefropatía.

Las manifestaciones cardiovasculares de la hipopotasemia

incluyen neuropatía autonómica, que se asocia a hipotensión ortos-

tática y reducción de la reserva simpática; alteraciones de la con-

tractilidad del miocardio y de la conducción eléctrica, que pueden

provocar taquicardia sinusal, arritmias auriculares y ventriculares

y alteraciones de la conducción intraventricular, que pueden pro-

gresar a la fibrilación ventricular. Además de arritmias, el ECG

muestra un ensanchamiento del complejo QRS, alteraciones del

segmento ST, disminución progresiva de la amplitud de la onda T

y un incremento progresivo de la amplitud de la onda U. Sura-

wic

z 379

demostró que estos cambios aparecían cuando las concen-

traciones de potasio sérico se reducían por debajo de 2,3mEq/l.

Aunque las ondas U no son específicas de la hipopotasemia, son

indicadores sensibles de este trastorno. La reposición del potasio

corporal total para una depleción que determina una deficiencia

sérica de 1 mEq/l (p. ej., de 3,3 a 4,3 mEq/l) puede necesitar

1.000 mEq de potasio.Aunque esta cantidad se administrara por vía

intravenosa (que no debería superar una velocidad de reposición

de 250mEq/día), se tardarían 24-48 horas en conseguir el equili-

brio en todos los tejidos. El miocardio privado de potasio muestra

una sensibilidad especial a la digoxina, el calcio y, sobre todo, el

potasio. La infusión rápida de potasio en un paciente hipopotasé-

mico puede producir arritmias tan graves como las provocadas por

la propia hipopotasemi

a 385 .

Una posible estrategia para prevenir la

hipopotasemia secundaria a ansiedad y estrés incluye la premedi-

cación con clonidin

a 386 .

Por tanto, la decisión de realizar la cirugía y la anestesia en

un paciente con depleción o exceso agudo o crónico del potasio

depende de muchos factore

s 387-392

. Resulta esencial conocer la

causa y el tratamiento del trastorno de base que determina el

trastorno electrolítico y el efecto que este desequilibrio tiene

sobre el riesgo perioperatorio y los procesos fisiológicos. La

urgencia de la intervención, el grado de alteración electrolítica,

los medicamentos administrados, el equilibrio acidobásico y la

persistencia o agudeza del trastorno electrolítico son todos fac-

tores importantes. Por ejemplo, un estudio pequeño con pacientes

sometidos a cirugía de acceso vascular con concentraciones de

potasio superiores a 6mmol/l no demostró resultados adverso

s 390 .

Del mismo modo en un estudio de cohortes con 38 pacientes

cuya potasemia preoperatoria era superior a 5,5mEq/l, no se

produjeron casos de arritmias o morbilidad grave durante el uso

de succinilcolina

391 .

Los estudios epidemiológicos retrospectivos dicen que la

administración de potasio (incluso la administración crónica oral)

se asocia a un elevado riesg

o 387 .

Según un estudio, 1.910 pacientes

de 16.048 pacientes hospitalizados consecutivos recibieron suple-

mentos de potasio. En 7 de estos 1.910 pacientes la hiperpotasemia

contribuyó a la muerte y la incidencia de complicaciones por el

tratamiento con potasio fue 1 de cada 250. Basándose en estos

datos, muchos internistas no recomiendan potasio oral en pacien-

tes tratados con diuréticos, aunque estos pacientes suelen desarro-

llar una hipopotasemiamoderada

393 .

Se produce una hipopotasemia

modesta en el 10-50% de los pacientes tratados con diuréticos. ¿Se

debería retrasar la cirugía para someter a estos pacientes a los

riesgos de tratamiento con potasio?

Tres estudios han valorado si una hipopotasemia modesta

supone un problema buscando de forma prospectiva arritmias

en los ECG de pacientes con diversas concentraciones preope­

ratorias de potasio séric

o 388,389,392

. No se encontraron diferen­

cias en la incidencia de arritmias en 25 pacientes normopota­

sémicos (K

>

3,4mEq/l), 25 con una hipopotasemia moderada

(K=3-3,4mEq/l) y 10 con hipopotasemia grave (K

<

2,9mEq/l

) 388

.

Wahr y cols. estudiaron a 2.402 pacientes sometidos a CRC

programada y describieron que una concentración de potasio

sérico inferior a 3,5mEq/l era predictora de una arritmia perio-

peratoria grave (OR, 2,2; IC al 95%, 1,2-4), arritmias intraope-

ratorias (OR, 2; IC al 95%, 1-3,6) y flúter o fibrilación auricular

postoperatoria (OR, 1,7; IC al 95%, 1-2,7

) 392 .

La incapacidad de

detectar estos cambios a simple vista, e incluso la incapacidad

de realizar registros Holter durante períodos de tiempo cortos

(que parecen no haber sido empleados en este estudio), apunta

a la necesidad de realizar estudios de confirmación.

Otros estudios indican que una hipopotasemia modesta

puede tener consecuencias grave

s 393,394

. Holland y cols

. 394

trataron

a 21 pacientes con 50mg de hidroclorotiacida dos veces al día

durante 4 semanas. Estos pacientes tenían antecedentes de hipo-

potasemia durante el tratamiento con diuréticos; ninguno de

ellos tenía enfermedad cardíaca ni recibía otros fármacos. Antes

y después del tratamiento con diuréticos, se registró un ECG

ambulatorio durante 24 horas. Este estudio está sometido también

a las limitaciones de la monitorización con Holter. Las ectopias

ventriculares, incluidas las ectopias ventriculares complejas (ESV

multifocales, parejas de latidos ventriculares, taquicardia ventri-

cular), se produjeron en 7 de 21 pacientes (33%). La repleción del

potasio redujo el número de latidos ventriculares ectópicos por

paciente de 71,2 a 5,4 por hora. En apariencia algunos pacientes

son sensibles incluso de una depleción menor de potasio. En el

ensayo

Multiple Risk Factor Intervention Trial

que reclutó a

361.662 pacientes, más de 2.000 de los cuales recibían diuréticos

como tratamiento de la hipertensión, la reducción del potasio

sérico tras el tratamiento con diuréticos era mayor en los que

Implicaciones anestésicas de las enfermedades concurrentes

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Sección III

Control de la anestesia

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