Miller Anestesia

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esqueleto de la membran Aunque no se ha definido del todo el
posible uso terapéutico de la esplenectomía en estas enfermedades,
se sabe que en la enfermedad grave mejora la corta vida de los
hematíes un 100% (pasan de 20-30 días a 40-70 días). Dado que la
esplenectomía predispone a los pacientes al desarrollo de septice-
mia por gram positivos (sobre todo neumococos), es posible que
los pacientes deban recibir la vacuna neumocócica preoperatoria
antes de episodios posibles de bacteriemia. En estos trastornos no
se describen problemas específicos por la anestesia.
La deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD)
(un rasgo recesivo ligado al sexo) se describe en un 8% de los
varones afroamericano Los hematíes jóvenes tienen una activi-
dad normal, pero las células viejas muestran una deficiencia franca
en comparación con las células normales. La deficiencia de G6PD
se traduce en hemólisis de los eritrocitos con formación de cuerpos
de Heinz. La hemólisis de hematíes se puede producir también con
las infecciones intercurrentes o tras la administración de fármacos
que producen sustancias que necesitan G6PD para su detoxifica-
ción (p. ej., metahemoglobina, glutatión y peróxido de hidrógeno).
Los fármacos que se deben evitar incluyen las sulfamidas, la qui-
nidina, la prilocaína, la lidocaína, los antipalúdicos, los antipiréti-
cos, los analgésicos no narcóticos, los análogos de la vitamina K y
quizá también nitroprusiato sódico.
Las anemias hemolíticas autoinmunitarias incluyen la anemia
por anticuerpos fríos, por anticuerpos templados (idiopática) y la
anemia inducida por fármaco . Las anemias hemolíticas indu-
cidas por anticuerpos fríos vienen mediadas por anticuerpos IgM
o IgG, que a temperatura ambiental o inferior condicionan la agre-
gación de los hematíes. Cuando estos pacientes reciben transfusio-
nes de sangre, las células y todos los líquidos para infusión deben
estar templados y se debe mantener la temperatura corporal de
forma meticulosa en 37 °C si se desea prevenir la hemólisis. La
anemia hemolítica por anticuerpos templados (o «idiopática») es
un problema terapéutico difícil caracterizado por anemia crónica,
presencia de anticuerpos activos frente a los hematíes, una prueba
de Coombs positiva y dificultad para las pruebas cruzadas de la
sangre. En pacientes que se realizan una cirugía programada, se
pueden emplear transfusiones autólogas, predepósito de sangre con
o sin estimulación por eritropoyetin y uso de sangre de los raros
donantes de hematíes Rh negativos o de familiares de primer grado
del paciente (o ambos). En situaciones de emergencia se debe
comentar la posibilidad de autotransfusión, esplenectomía o trata-
miento corticosteroideo con un hematólogo experto en este tema.
Las anemias inducidas por fármacos pueden tener tres meca-
nismos. En la hemólisis de tipo receptor, un fármaco (p. ej., la
penicilina) se liga a la membrana del hematíe y el complejo estimula
la formación de un anticuerpo frente al complejo. En una hemólisis
del «espectador inocente», un fármaco (p. ej., quinidina, sulfona-
mida) se liga a una proteína plasmática, lo que estimula la formación
de un anticuerpo (IgM) que muestra una reacción cruzada con un
eritrocito. En una hemólisis autoinmunitaria, el fármaco estimula la
producción de un anticuerpo (IgG) que reacciona de forma cruzada
con el eritrocito. Las anemias hemolíticas inducidas por fármacos
suelen desaparecer cuando se interrumpe el tratamiento con el
fármaco. En casos de urgencias se deberían emplear las células
menos incompatibles para la transfusión de sangre.
Granulocitopenia
Los mecanismos de los granulocitos han sido sometidos a estudio
experimental en la última década, en parte por la revolución de la
biología molecular; además de la eritropoyetina (comentada antes)
se han descubierto más de 14 factores de crecimiento hemolinfo-
poyéticos o citocinas a nivel bioquímico y se han clonado genéti-
camente. Estos factores de crecimiento interaccionan con los
receptores de la superficie celular para producir sus principales
acciones El uso de los factores estimuladores de
colonias ha permitido un tratamiento oncológico más intensivo.
Las pocas publicaciones en relación con sus efectos perioperatorios
describen las consecuencias negativas que estos tratamientos
pueden tener sobre el intercambio de gases cuando se producen
efectos inmunológicos adverso
En los pacientes con menos de 500 granulocitos por mililitro
de sangre y sepsis establecida, se ha demostrado que el uso de
factores de crecimiento y las transfusiones de granulocitos prolon-
gan la supervivenci Aunque el trasplante de médula ósea se
emplea cada vez más, las complicaciones se suelen producir tras el
trasplante, no durante la obtención de las células (momento en el
cual suele participar con más frecuencia el anestesista que no está
implicado en los cuidados críticos). Los resultados anormales en
las pruebas de función pulmonar previas al trasplante de médula
ósea parecen predecir las complicaciones tras el mismo, pero no
con suficiente intensidad para contraindicarl
Trastornos de las plaquetas
Aunque los trastornos hereditarios de las plaquetas son infrecuen-
tes, los adquiridos son bastante frecuentes y afectan al menos al 20%
de todos los pacientes de las UCI médicas y quirúrgicas y las causas
principales son las infecciones y los tratamientos farmacológicos (v.
también cap. 45 . Los trastornos adquiridos o hereditarios de las
plaquetas producen hemorragias cutáneas y mucosas, mientras que
los trastornos en la coagulación del plasma producen sangrados en
tejidos profundos o hemorragias tardías. El tratamiento periopera-
torio de los trastornos hereditarios de las plaquetas (p. ej., tromboas-
tenia de Glanzmann, síndrome de Bernard-Soulier y síndrome de
Hermansky-Pudlak) son las transfusiones de plaquetas. Reciente-
mente se ha empleado EACA con éxito (a nivel experimental
1g/70kg de peso cuatro veces al día) para reducir las hemorragias
perioperatorias en pacientes trombopénicos. Los trastornos adqui-
ridos son mucho más frecuentes y pueden responder a uno de
diversos tratamientos (v. cap. 45). Las trombocitopenias inmunita-
rias, como las asociadas al lupus eritematoso, la púrpura tromboci-
topénica idiopática, la uremia, el síndrome hemolítico-urémico, las
transfusiones plaquetarias, la heparina y la trombocitosis, pueden
responder a esteroides, esplenectomía, plaquetaféresis, erradicación
de Helicobacter pylori o agentes alquilantes o pueden necesitarse
transfusiones de plaquetas, intercambio de plasma, intercambio de
sangre completa o transfusiones; en ocasiones estos trastornos no
responden a ninguna medid . Es habitual realizar la esple-
nectomía cuando el tratamiento esteroideo no tiene éxito o se con-
sigue con dosis que se asocian a un riesgo de toxicidad inaceptable.
Los agentes más recientes, como la globulina inmunitaria anti-D o
rituximab, pueden conseguir remisiones deseables en la púrpura
trombocitopénica idiopática sin esplenectomía.
La púrpura trombocitopénica trombótica es un trastorno
infrecuente de causa desconocida. A pesar de los distintos trata-
mientos, se asocia a una mortalidad muy elevada. Sin embargo, la
introducción de la plasmaféresis ha mejorado de forma espectacu-
lar las tasas de respuesta en pacientes con esta enfermedad. Un
estudio no controlado indica que el beneficio radica no sólo en la
mejora del cuadro hematológico, sino también en la prevención del
síndrome de dificultad respiratoria del adulto, la principal causa de
muerte en estos paciente En este estudio una plasmaféresis
precoz mejoraba la oxigenación.
Con gran diferencia la mayor parte de las alteraciones pla-
quetarias son defectos relacionados con fármacos en la agregación
y liberación de las plaquetas. La aspirina acetila de forma irreversi-
ble la ciclooxigenasa plaquetaria, la enzima responsable de convertir
el ácido araquidónico en las endoperoxidasas prostaglandinicas.
Dado que la ciclooxigenasa no se regenera en la circulación durante
la vida de la plaqueta y que esta enzima es fundamental para la
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Sección III
Control de la anestesia
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