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mareo, depresión, psicosis, broncospasmo y enfermedad de Peyro-
nie. El estudio POISE confirma la idea de que un ajuste de dosis
inadecuado de estos compuestos puede producir ictus y aumentar
la mortalida
d 121 .Los efectos secundarios de los fármacos bloquean-
tes del receptor dopaminérgico se comentan más adelante en este
capítulo. La prazosina, la terazosina y la oxazocina son bloqueantes
del receptor
a
1
-adrenérgico empleados en el tratamiento de la
hipertensión, la miocardiopatía isquémica, el retroceso de la línea
de implantación del cabello y la hipertrofia prostática benigna
porque dilatan las venas y arterias y reducen el tono de los esfín-
teres. Estos fármacos se asocian a vértigo, palpitaciones, depresión,
mareo, debilidad y efectos anticolinérgicos.
Algunos fármacos simpaticomiméticos estimulan los
receptores
a
-adrenérgicos en el tronco del encéfalo. La cloni-
dina, un fármaco con una semivida de 12-24 horas, el guana-
benz y la guanfacina son estimuladores de los receptores
a
2
-adrenérgicos. Presumiblemente, los agonistas
a
2
-adrenérgi-
cos, incluidos clonidina, guanabenz y guanfacina, reducen de
forma crónica la PA mediante la estimulación adrenérgica
central en el tronco del encéfalo que se ha comentado antes.
Pueden emplearse de forma crónica para tratar la abstinencia
de opiáceos, cocaína, alimentos y tabaco. En ocasiones la abs-
tinencia de clonidina puede producir una crisis hipertensiva
aguda, similar a la que sucede cuando se retira el propranolol y
producir una situación hiper-
b
-adrenérgica. El grado de la
crisis hipertensiva tras la retirada de la clonidina se está discu-
tiendo actualmente (aunque en EE.UU. no se comercializa clo-
nidina intravenosa, se emplea un parche cutáneo de clonidina
en el preoperatorio para reducir las respuestas simpaticomimé-
ticas perioperatorias). Los antidepresivos tricíclicos y posible-
mente las fenotiacinas y butirofenonas interfieren con la acción
de la clonidina. Aunque la administración de una butirofenona
(p. ej., droperidol) al paciente que recibe clonidina, guanabena
o guanfacina podría en teoría precipitar una crisis hipertensiva,
no se ha descrito ningún caso. La administración de clonidina
se puede asociar a obnubilación, sequedad de boca, hipotensión
ortostática, bradicardia e impotencia. La administración aguda
de clonidina o dexmedetomidina reduce las necesidades de
anestésico un 40-60% al menos; la administración crónica
reduce las necesidades un 10-20
% 480,481 .Dada la seguridad rela-
tiva de estos fármacos y la posibilidad de reducir las necesidades
de anestésicos, bloquear la rigidez muscular inducida por nar-
cóticos y aliviar el dolor, su popularidad para sedación preope-
ratoria, intraoperatoria y en la UCI ha aumentado de forma
espectacula
r 480-484.
Otras tres clases de fármacos antihipertensivos afectan al
sistema nervioso simpático de forma indirecta: diuréticos, dilata-
dores arteriolares y calcioantagonistas de acción lenta. Los diuré
ticos tiacídicos se asocian a una alcalosis hipoclorémica,
hipopotasemia, hiperglucemia, hiperuricemia e hipercalcemia. El
diurético ahorrador de potasio espironolactona se asocia a hiper-
potasemia, hiponatremia, ginecomastia e impotencia. Todos los
fármacos diuréticos pueden producir deshidratación. Los diuréti-
cos tiacídicos y la furosemida parecen prolongar el bloqueo neu-
romuscular. El dilatado arteriolar hidralacina puede producir un
cuadro similar al lupus (en general con afectación renal), conges-
tión nasal, cefalea, mareo, ICC; angina y alteraciones digestivas.
Este síndrome no se produce con el otro vasodilatador directo
comercializado en EE.UU., el minoxidil.
Los calcioantagonistas de canales lentos («fármacos blo-
queantes de los canales de calcio») inhiben la entrada transmem-
brana de iones calcio al músculo liso cardíaco y vascular. Esta
inhibición reduce la frecuencia cardíaca (cronotropismo nega-
tivo), reduce la contractilidad (inotropismo negativo), reduce la
velocidad de conducción (dromotropismo negativo) y dilata las
arteriolas coronarias, cerebrales y sistémicas
( fig. 25-12 ) 485. El
Implicaciones anestésicas de las enfermedades concurrentes
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Sección III
Control de la anestesia
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Figura 25-12
Dibujo esquemático de una célula muscular lisa, que muestra el flujo de calcio y los posibles sitios de interferencia por halotano y nifedipina. La
concentración de calcio (Ca
2+
) en el citoplasma aumenta
(flechas verdes)
por su entrada a través de la membrana plasmática (MP) y la liberación de las
vesículas de superficie (VS) o el retículo sarcoplásmico (RS). Cuando la concentración de Ca
2+
citoplasmática es lo bastante elevada, se activa la adenosina
trifosfato (ATP). La separación del ATP por la adenosina trifosfatasa (ATPasa) en fosfatidilinositol (Pi) y adenosina difosfato (ADP) permite la interacción y
contracción de los filamentos de actina y las partículas de miosina que constituyen las fibras musculares. La concentración de Ca
2+
disminuye
(flechas blancas)
con regreso del Ca
2+
a los depósitos celulares y transporte extracelular del Ca
2+
. Posiblemente tanto halotano como nifedipina 1) inhiban la entrada de Ca
2+
y
2) también pueden interferir con el flujo citoplasmático de Ca
2+
al reducir la liberación del mismo en el RS, al 3) reducir los depósitos y la recaptación o 4)
bloquear la ATPasa o el mecanismo contráctil (o ambos).
(Reproducido de Tosone SR, Reves JG, Kissin I y cols.: Hemodynamic responses to nifedipine in dogs
anesthetized with halothane.
Anesth Analg
62:903, 1983.)