Miller Anestesia

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pueden no modificar el umbral del paciente para las arritmias.
También los nuevos antidepresivos (ISRS) pueden tener efectos
secundarios graves. La fluoxetina, un tricíclico que tiene un efecto
ISRS, produce náuseas, vómitos, cefaleas, nerviosismo y posible-
mente paranoia e ideas suicidas con más frecuencia que los demás
tricíclico sin embargo, se asocia a menos riesgo de efectos
anticolinérgicos o hipotensión ortostática. El bupropión puede
producir náuseas, vómitos, convulsiones, agitación, temblor, exci-
tación y aumento de la actividad motora, pero es raro que
produzca efectos anticolinérgicos o hipotensión ortostática. La
interrupción de los fármacos puede producir síntomas por absti-
nencia o precipitar la recaída de la enfermedad psiquiátrica. El
cambio entre los fármacos antidepresivos puede producir hiperpi-
rexia y coma. Por tanto, no se debería pedir por capricho un
cambio antes de la intervenció
La eficacia de las fenotiacinas y butirofenonas en la esquizo-
frenia sugiere una acción bloqueante del receptor de dopamina.
Además, estos fármacos tienen grados variables de estimulación
parasimpática y la capacidad de bloquear los receptores a-adre-
nérgicos. Las fenotiacinas incluyen clorpromacina, promacina,
triflupromacina, flufenacina, trifluoperacina, proclorperacina y
otros muchos. Las butirofenonas incluyen droperidol y haloperi-
dol. Tanto las fenotiacinas como las butirofenonas producen seda-
ción, depresión y respuestas antihistamínicas, antieméticas e
hipotérmicas. Se pueden asociar también a ictericia por colestasis,
impotencia, distonía y fotosensibilidad. Otros efectos secundarios
asociados a las fenotiacinas incluyen hipotensión ortostática (en
parte por el bloqueo de los receptores a-adrenérgicos) y alteracio-
nes del ECG, como prolongación del intervalo QT o PR, aplana-
miento de las ondas T, depresión del segmento ST y, en raras
ocasiones, ESV y torsades de pointe Aunque se dispone
de pocos datos sobre los fármacos antidepresivos selectivos de
serotonina (los ISRS), se han presentado casos aislados de hipo-
tensión grave con parada cardíaca con bradicardia extrema en
forma de comunicación.
Existen algunas interacciones importantes de los derivados
de las fenotiacinas. Los efectos de los depresores del SNC (sobre
todo narcóticos y barbitúricos) se potencian por la administración
concomitante de fenotiacinas.Además, se reduce el umbral para las
convulsiones del SNC mediante la administración de fenotiacinas,
por lo que estos fármacos se deben evitar en pacientes epilépticos
o que sufren abstinencia de cualquier fármaco depresor del SNC.
Los efectos antihipertensivos de la guanetidina y el guanadrel se
bloquean por los antidepresivos tricíclicos y las fenotiacina El
carbonato de litio se emplea como tratamiento de la depresión
maníaca, pero es más eficaz para prevenir la manía que para aliviar
la depresión. En las células excitables el litio imita al sodio y reduce
la liberación de neurotransmisores tanto centrales como periféri-
cos. El litio prolonga el bloqueo neuromuscular y puede reducir las
necesidades de anestésicos porque bloquea la liberación de nora-
drenalina, adrenalina y dopamina en el tronco del encéfalo.
Los fármacos psicoactivos, como las anfetaminas (incluidas
las metanfetaminas y sus derivados que se pueden fumar en forma
cristalina y que se conocen como «hielo») y la cocaína, liberan de
forma aguda noradrenalina, adrenalina y dopamina y bloquean su
recaptación. Si se consumen de forma crónica, agotan los neuro-
transmisores de las terminaciones nerviosas.
Los fármacos que parecen incrementar la liberación central
de mediadores a-adrenérgicos aumentan las necesidades de anes-
tésico, mientras que los que la reducen parecen disminuirlas (éste
puede no ser el mecanismo por el cual modifican las necesidades
de anestesia, pero es una forma cómoda de recordar este efecto).
Los fármacos que sólo afectan a los receptores b -adrenérgicos no
modifican las necesidades de anestesia.
Fármacos simpaticomiméticos
Muchos fármacos antiasmáticos (broncodilatadores), como la ter-
butalina, la aminofilina y la teofilina, son fármacos simpaticomi-
méticos, que pueden interactuar con los anestésicos volátiles para
producir arritmias cardíacas (v. también cap. 6). El halotano (y en
cierta medida la mayor parte de los demás anestésicos volátiles)
sensibiliza al miocardio frente a las catecolaminas exógenas
Esta sensibilización implica que la dosis mínima de adrenalina
exógena que se tiene que administrar por vía intravenosa para
producir ESV sería menor en un paciente anestesiado con halotano
que en el paciente consciente.
¿Cuánta adrenalina se puede administrar con seguridad
cuando se emplea halotano como anestésico? Katz y Bigge
han descrito que la administración de 0,15ml/kg de una solución
de adrenalina 1:100.000 en 10 minutos (sin superar 0,45ml/kg
de una solución 1:100.000 por hora) resulta segura. Varios estu-
dios han demostrado que la administración de lidocaína con
adrenalina aporta protección adicional y que el enflurano y el
isoflurano son menos sensibilizantes que el halotano. Las xanti-
nas son eficaces broncodilatadores porque producen la esti­
mulación b-adrenérgica por dos mecanismos: determinan la
liberación de noradrenalin e inhiben la degradación del
AMPc el mediador de muchas de las acciones de los agonistas
del receptor b-adrenérgico. La fosfodiesterasa cataliza la degra-
dación del AMPc, de forma que su inhibición por la teofilina
aumenta la concentración de AMPc. Marcus y cols. y Westafall
y Flemmin demostraron que al menos un 40% de los efectos
inotrópicos de la aminofilina se deben a su capacidad de liberar
noradrenalina de forma directa.
Se necesitan unas concentraciones de teofilina plasmática de
5mg/l para reducir una resistencia anormalmente alta de las vías
aéreas. No se consiguen beneficios adicionales cuando las concen-
traciones superan 20mg/l y aparecen efectos tóxicos. La teofilina
(la aminofilina es una combinación de teofilina al 85% y 15% de
etilendiamina) se metaboliza en gran parte en el hígado y menos
del 10% se excreta sin modificar en la orina. La semivida promedio
es 4,4±1,15 horas en adultos, y la eliminación, 1,2ml/min/kg. Una
enfermedad hepática importante y el edema pulmonar pueden
reducir la eliminación del fármaco a la mitad y la tercera parte,
respectivamente.
Parece que la interacción entre la aminofilina y el halotano
es frecuente y predecible: de 16 perros anestesiados con halotano al
1% y que recibieron inyecciones con emboladas de dosis altas de
aminofilina, 12 desarrollaron arritmias ventriculares y 8 mostraron
una taquicardia o fibrilación ventricular. Por tanto, es recomenda-
ble esperar tres semividas tras administrar la última dosis de ami-
nofilina (unas 13 horas en individuos normales) antes de emplear
halotano para anestesiar a un asmático. Usar otro anestésico que
sea broncodilatador, pero que predisponga menos al paciente a
sufrir arritmias inducidas por catecolaminas (p. ej., enflurano, iso-
flurano o sevoflurano) o el uso de esteroides inhalados o sistémicos
desde varios días antes pueden ser alternativas en pacientes que
necesitan aminofilina y otros fármacos simpaticomiméticos exóge-
nos antes o durante la cirugía.
Otros fármacos
Otros fármacos distintos a los comentados antes en este capítulo
tienen implicaciones en el tratamiento anestésico. Los trata-
mientos que se han comentado incluyen anticoagulantes y
Implicaciones anestésicas de las enfermedades concurrentes 903 25
Sección III
Control de la anestesia
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