Miller Anestesia

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la inducción de una diabetes insípida nefrogénica reversible. El
anestesista debe afrontar qué concentraciones de electrólitos
necesitan tratamiento antes de la anestesia. Aunque una hipo­
natremia de lento desarrollo suele producir pocos síntomas, el
paciente puede estar obnubilado y apático. La hiponatremia
crónica se tolera mejor que la aguda por los mecanismos que
regulan el volumen de líquido intracelular, que alivian el edema
cerebral; la pérdida de otros solutos de las células reduce el des-
plazamiento osmótico de agua al interior celular. A pesar de todo,
la hiponatremia crónica grave (es decir, sodio sérico <123mEq/l)
puede producir edema cerebral.
Por el contrario, la hiponatremia aguda puede producir
síntomas graves que necesiten tratamiento de urgencia; edema
cerebral grave con obnubilación, coma, convulsiones y trastornos
de los reflejos y del control termorregulado . Según la causa
y la cantidad total relativa de sodio y agua, el tratamiento puede
ir desde la administración de salino hipertónico o manitol (con
o sin diuréticos) a la restricción de líquidos o la administración
de otros fármacos Dado que se puede producir lesión
neurológica si se incrementa demasiado rápidamente la concen-
tración de sodio sérico, la velocidad de incremento no debería
superar 1mEq/l/ . Cuando la concentración de sodio
sérico llega a 125mEq/l, el tratamiento puede ser la restricción de
agua; una corrección más rápida puede producir desmielinización
del SN En los pacientes hiponatrémicos que tienen
un exceso de agua corporal total secundario a un SIADH, se
pueden corregir las concentraciones séricas mediante la adminis-
tración de 1mg/kg de furosemida y salino hipertónico para sus-
tituir los electrólitos perdidos en orin El diagnóstico del
SIADH se comenta al principio de este capítulo (v. sección
«Alteraciones hipofisarias»).
Ni la hiponatremia aguda ni la crónica necesitan una nor-
malización del sodio sérico; el edema cerebral suele desaparecer
con concentraciones de sodio de 130mEq/l. Esto nos hace dudar
de qué concentraciones de sodio sérico condicionan que la anes-
tesia sea más arriesgada. Dado que no se dispone de datos para
responder a esta pregunta, para permitir cierto margen de error en
la asistencia de los pacientes, nosotros hemos optado de forma
arbitraria por una concentración flexible de 131mEq/l de sodio
como límite inferior para la cirugía programada.
La hipernatremia es mucho menos frecuente que la hipona-
tremia. Con frecuencia es iatrogénica (p. ej., se puede deber a la
falta de aporte suficiente de agua en un paciente inconsciente o
que muestra una deficiencia inducida por un ictus reciente del
mecanismo de la sed) y puede aparecer en presencia de un sodio
corporal total normal, bajo o alto. Los síntomas fundamentales de
la hipernatremia se deben a la retracción de las células cerebrales.
Como una corrección demasiado rápida de la hipernatremia
puede producir edema cerebral y convulsiones, la corrección
debería ser gradual. No existen datos que apoyen ninguna cifra,
pero nosotros consideramos que todos los pacientes sometidos a
cirugía deberían tener un sodio sérico inferior a 150mEq/l antes
de la anestesia.
Hipopotasemia e hiperpotasemia
La hipopotasemia y la hiperpotasemia se comentan también en los
capítulos 24 y 44. La relación entre la concentración sérica medida
de potasio y los depósitos totales de potasio corporal se puede des-
cribir mejor con un diagrama de nube de puntos. Sólo el 2% del
potasio corporal total se almacena en el plasma (4.200 mEq en las
células y 60 mEq en el líquido extracelular). En las personas nor-
males, el 75% de los 50-60mEq/l de potasio corporal total se alma-
cenan en el músculo esquelético, el 6% en los hematíes y el 5% en
el hígado. Por tanto, un cambio del 20-25% de las concentraciones
plasmáticas de potasio supondría un cambio del potasio corporal
total de 1.000 mEq o más si el cambio es crónico o de sólo 10-
20 mEq si el cambio es agudo.
Igual que sucede con las concentraciones de sodi , los
cambios agudos de las concentraciones séricas de potasio parecen
tolerarse peor que los cambios crónicos. Los cambios crónicos
se toleran relativamente bien por el equilibrio entre los depósitos
séricos e intracelular que se produce a lo largo del tiempo hasta
casi conseguir normalizar el potencial de membrana en reposo de
las células excitables.
La hiperpotasemia puede ser consecuencia de un incre-
mento facticio del potasio (como sucede en la hemólisis de hema-
tíes); de un exceso de potasio de fuentes exógenas, como los
sustitutos de la sal o por la ingesta de gran cantidad de plátanos;
de cambios celulares en el potasio (como consecuencia de la
acidosis metabólica, de las lesiones tisulares y musculares tras
quemaduras, por el uso de relajantes musculares despolarizantes
o por el catabolismo intenso de las proteínas), y de una reducción
de la excreción renal (como se produce en la insuficiencia renal,
la insuficiencia renal secundaria a traumatismos o el tratamiento
con diuréticos ahorradores de potasio, sobre todo cuando se
combinan con IECA o con una deficiencia de mineralocorticoi-
des) . La hiperpotasemia facticia se puede producir si se deja
un torniquete demasiado tiempo o sencillamente por apretar los
puño
El principal riesgo de anestesiar a pacientes con trastornos
del equilibrio del potasio parece ser las alteraciones de la función
cardíaca, tanto los trastornos eléctrico como la mala contracti-
lidad cardíaca. La hiperpotasemia reduce el potencial de mem-
brana en reposo de las células cardíacas excitables y reduce la
duración del potencial de acción del miocardio y la velocidad de
la corriente ascendente. Esta menor velocidad de despolarización
ventricular, asociada al comienzo de la repolarización en algunas
áreas del miocardio mientras otras se siguen despolarizando,
produce un ensanchamiento progresivo del complejo QRS que
incorpora la onda T en una onda sinusal en el ECG.
Cuando el potasio supera 6,7mEq/l, el grado de la hiperpo-
tasemia y la duración del complejo QRS se correlacionan bie
Esta correlación es incluso mejor que la existente entre las concen-
traciones de potasio sérico y los cambios de la onda T. A pesar de
todo, las manifestaciones más precoces de la hiperpotasemia son
un estrechamiento y aspecto picudo de la onda T. Aunque no es
diagnóstico de hiperpotasemia, las ondas T son casi siempre estre-
chas y picudas cuando las concentraciones de potasio oscilan entre
7 y 9mEq/l. Cuando las concentraciones de potasio superan
7mEq/l, aparecen alteraciones de la conducción auricular, que se
traducen en una reducción de la amplitud de la onda P con aumento
del intervalo PR. Se puede producir una taquicardia supraventri-
cular, fibrilación auricular, ESV, taquicardia ventricular, fibrilación
ventricular o parada sinusal.
Las alteraciones cardíacas y del ECG asociadas a la hiperpo-
tasemia se potencian en presencia de bajas concentraciones séricas
de calcio y sodio. La administración intravenosa de salino, bicar-
bonato, glucosa con insulina (1U/2 g de glucosa) y calcio puede
revertir estos cambios al introducir parte del potasio extracelular
en la célula.
Los estímulos b-adrenérgicos también determinan una
redistribución del potasio al interior de la célula. De hecho la
concentración de potasio plasmático medido en muestras justo
antes de la cirugía suele ser 0,2-0,8mEq/l inferior que las medidas
durante el período menos estresante correspondiente a 1-3 días
antes de la intervenció Es posible bloquear el receptor
b-adrenérgico con fármacos como propranolol para prevenir este
efecto preoperatorio. Se puede emplear un fármaco estimulante
del receptor b-adrenérgico (20mg de albuterol nebulizado en un
paciente de 70 kg) para tratar la hiperpotasemia cuando se
888 Control de la anestesia III