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(sobre todo es probable en mujeres que reciben heparina y que

tienen dos o más infartos cerebrales en la TC). Muchos ictus y

accidentes isquémicos transitorios son de origen posiblemente

cardíaco (59 de 184 pacientes

) 331,332 .

Los fármacos empleados para

prevenir el espasmo de la arteria cerebral, los calcioantagonistas, se

comentan en la última sección de este capítulo.

Trastornos mentales

Quizá la consideración preoperatoria más importante en los

pacientes con trastornos mentales, además de desarrollar empatía,

es comprender el tratamiento farmacológico específico y sus efectos

y efectos secundarios. Más del 15% de los pacientes adultos opera-

dos reciben uno de estos tratamientos o lo han estado tomando

recientemente. El litio, los antidepresivos tricíclicos, los inhibidores

selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS), otros antidepre-

sivos de difícil clasificación como bupropión, fenotiacinas, butiro-

fenonas e IMAO se emplean en estos paciente

s 333 .

Estos fármacos

tienen potentes efectos y efectos secundarios, que se comentan en

la última sección de este capítulo.

Enfermedad renal, enfermedades

infecciosas y trastornos

electrolíticos

Se puede preguntar por qué se comenta la preparación preopera-

toria del paciente con una enfermedad renal en la misma sección

que un paciente con una enfermedad infecciosa. Aunque se suele

recomendar que no se realicen cirugías en pacientes con enferme-

dades infecciosas, salvo las de urgencias o curativas (p. ej., drenaje

de un absceso), es evidente que la insuficiencia renal se puede deber

a fármacos antimicrobianos

334

y que la sepsis, no el shock¸ posi-

blemente sea la causa fundamental de insuficiencia renal postope-

ratoria. El anestesista tiene un papel importante en la prevención

de la aparición y las consecuencias de la insuficiencia renal y sus

iniciadores. Es más evidente la relación entre la insuficiencia renal

y los trastornos electrolíticos: el riñón es el órgano principal para

regular la osmolalidad corporal y el volumen de líquidos y juega

un papel fundamental en la excreción de los productos finales del

metabolismo. Para realizar estas funciones, el riñón participa de

forma estrecha en la excreción de los electrólitos.

Un paciente con insuficiencia renal cuyos riñones siguen

funcionando es distinto no sólo del paciente con una nefropatía

terminal cuya función renal se consigue mediante diálisis, sino

también del paciente con un riñón trasplantado. Estos tres grupos

de pacientes necesitan una preparación preoperatoria muy distinta.

Además, los cambios agudos de la función renal suponen un pro-

blema muy distinto que los trastornos crónicos de la misma.

Algunas enfermedades renales necesitan una preparación preope-

ratoria distinta que otras, pero en general la nefropatía de cualquier

origen plantea los mismos problemas preoperatorios (v. también

caps. 8, 24 y 35).

Enfermedad renal

Causas y efectos sistémicos de las enfermedades renales

El síndrome nefrótico se puede desarrollar en pacientes con enfer-

medades glomerulares sin alteraciones de la función tubular. La

normalidad de la función tubular es una consideración importante

porque la disfunción tubular con la consiguiente uremia plantea

problemas muy distintos que las enfermedades glomerulares aso-

ciadas exclusivamente a síndrome nefrótico. Esto no quiere decir

que los efectos adversos de las lesiones glomerulares sean pocos; el

síndrome nefrótico cursa con proteinuira masiva y la consiguiente

hipoalbuminemia. La consiguiente reducción de la presión oncó-

tica del plasma reduce el volumen plasmático y activa mecanismos

compensadores, que determinan la retención de sodio y agua. Por

eso, la clínica más frecuente del síndrome nefrótico es el edema.

Por tanto, los pacientes con síndrome nefrótico pueden tener un

exceso de agua corporal total con una reducción del volumen intra-

vascular. Además, se suelen administrar diuréticos para tratar de

reducir el edema. Aunque la creatinina y la estimación de la elimi-

nación de creatinina adolecen de limitaciones como índices del FG

(la eliminación de inulina sigue siendo el patrón de referencia),

estas medidas son de momento las más accesibles para el aneste-

sista. La creatinina plasmática refleja el catabolismo muscular

endógeno y la ingesta en la dieta, además de la excreción urinaria.

La excreción depende de la filtración y secreción renal. Los fárma-

cos que se suelen emplear en los períodos preoperatorio y periope-

ratorio pueden alterar esta medida del filtrado glomerular; la

cimetidina y el trimetoprim alteran la secreción al aumentar la

creatinina plasmática y reducen la eliminación de creatinina sin

modificar la filtración. Se debe recordar que los métodos que se

suelen emplear paramedir la creatinina tienenun límite del intervalo

de confianza superior al 20% cuando el FG es mayor de 30ml/min.

Por tanto, una creatinina normal de 1,3mg/dl puede asociarse a un

valor medido de 1-1,5mg/dl.

Además, en los pacientes con síndrome nefrótico que con-

servan la función tubular renal, la hipovolemia parece una causa

importante de deterioro de la función tubula

r 335-337 .

En consecuen-

cia, nosotros planteamos mantener el mismo control intenso de los

líquidos en los períodos preoperatorio, intraoperatorio y postope-

ratorio en pacientes con síndrome nefrótico y en los que tienen

una reducción de la función tubular.Hay que reconocer que ningún

estudio aleatorizado ha demostrado que el control estrecho de la

volemia en estos grupos de pacientes conserve la función tubular

renal (ni ninguna otra medida de morbilidad perioperatoria) en

mayor medida que un control menos rígido.

La uremia, que es el resultado final de la insuficiencia tubular

(p. ej., incapacidad para la concentración, dilución, acidificación y

filtrado), se pone de manifiesto de varias formas. Los cambios

afectan a los aparatos carciovascular y pulmonar y los sistemas

inmunológico, hematológico, neuromuscular y endocrino, además

del hueso. Estos cambios se pueden explicar por los productos

finales tóxicos del metabolismo de las proteínas o por un desequili-

brio en la función renal. Conforme se reduce el número de nefro-

nas funcionantes, las que siguen haciéndolo tratan de aumentar la

función de conservación de algunos solutos y de la composición

corporal a costa de otras funciones, como la excreción de fosfato.

La acumulación de fosfato aumenta las concentraciones de PTH,

lo que produce osteodistrofia. La osteodistrofia se puede tratar

1) limitando el fosfato de la dieta, 2) con uso de geles (hidróxido o

carbonato de aluminio) que quelan el fosfato intestinal, 3) con

suplementos de calcio o 4) con paratiroidectomía.

Algunas alteraciones de los pacientes con uremia, como la

neuropatía, se pueden atribuir de forma más lógica a la acumula-

ción de metabolitos tóxicos. La neuropatía periférica suele ser

sensitiva y afecta a las extremidades inferiores, pero también

puede ser motora; las neuropatías periféricas con frecuencia

mejoran con la hemodiálisis y se revierten de forma espectacular

con el trasplante. Se discute el uso de relajantes musculares des-

polarizantes en pacientes con una neuropatía periférica, que se

comenta en la sección de neuropatías. La función tubular se suele

Implicaciones anestésicas de las enfermedades concurrentes

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Sección III

Control de la anestesia

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