Miller Anestesia

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Lumbalgia, cervicalgia y síndromes
del conducto raquídeo
Las lesiones medulares agudas se han comentado antes en la
sección de disfunción autónoma.Aunque es un problema frecuente,
se ha escrito poco sobre el tratamiento anestésico de los síndromes
secundarios a hernias discales, espondilosis (en general en ancia-
nos) y estenosis congénita del conducto raquídeo cervical o lumbar
que produce síntomas por compresión de raíces nerviosas. Un
trabajo ha destacado la importancia del componente vascular en el
mecanismo de lesión de la médula espinal y, por tanto, la posibili-
dad teórica de producir una ligera hipertensión perioperatoria
deseabl Otro trabajo sugiere el uso de intubación en paciente
despierto, de fibrobroncoscopia y de la monitorización de los
potenciales evocados Salvo la recomendación de puro sentido
común de consultar con el neurólogo o, en caso necesario, colocar
a los pacientes despiertos en una posición cómoda antes de la
descompresión radicular de urgencias, no parece que sea necesaria
ninguna intervención especial más.
Trastornos desmielinizantes
Los trastornos desmielinizantes son un grupo difuso de enferme-
dades que van desde algunos de causa incierta (p. ej., esclerosis
múltiple en la que influyen factores genéticos, epidemiológicos e
inmunológicos y parece que el interferón beta es un tratamiento
prometedor a cuadros secundarios a infecciones, vacunaciones
(p. ej., síndrome de Guillain-Barré) o al tratamiento con antime-
tabolitos del cáncer. Por tanto, los síntomas de las enfermedades
desmielinizantes pueden ser muy variados. Aparentemente existe
riesgo de recaída de estos procesos inmediatamente después de la
cirugía. Dado que la recaída puede ser consecuencia de los rápidos
cambios electrolíticos en el período perioperatorio, se deberían
evitar estos cambios. Además se ha defendido la administración
perioperatoria de esteroides como medida de protecció .Aunque
se plantea preocupación por el uso de la anestesia neuroaxial en
estos pacientes, se ha administrado anestesia epidural sin proble-
ma La esclerosis múltiple y los trastornos desmielinizantes en
general son la causa más frecuente de discapacidad no traumática
en adultos jóvenes. La supervivencia ajustada a la edad es el 80%
de la correspondiente a individuos no afectados o, dicho de otro
modo, el paciente promedio con esclerosis múltiple envejece 1,2
años por cada año de enfermedad. Sin embargo, la variabilidad del
proceso hace que este valor promedio casi no tenga significado
alguno. Hasta ahora no se ha demostrado que ningún tratamiento
modifique la evolución de la mayor parte de estos procesos, aunque
ACTH, esteroides, interferón beta, glatiramer acetato y la plasma-
féresis pueden mejorar o reducir la duración de las recaídas e
incluso pueden alterar la progresión de la enfermedad, sobre todo
la progresión de la esclerosis múltiple y (cuando se administran
en las 2 semanas posteriores al inicio) también del síndrome de
Guillain-Barr Este efecto es compatible con la hipótesis de que
la causa de estos trastornos es una alteración inmunológica. Se
debe evitar la succinilcolina en estos pacientes por el riesgo de
hiperpotasemia.
La apnea del sueño se puede considerar una enfermedad
desmielinizante o degenerativa del SNC o una enfermedad perifé-
rica asociada a la obesidad, según la causa. Parece que ambos tipos
(causas centrales y periféricas) son cada vez más frecuentes y
afectan a más del 5% de los afroamericanos ancianos. En el capítulo
54 se comenta la identificación previa a la intervención o cirugía
de estos pacientes y el tratamiento de la apnea del sueño.
Enfermedades metabólicas
Dentro de esta categoría de enfermedades metabólicas se encuen-
tra la disfunción del sistema nervioso secundaria a las porfirias, el
alcoholismo, la uremia, la insuficiencia hepática y la deficiencia de
vitamina B12. La parálisis periódica que se asocia a la enfermedad
tiroidea se comenta en «Trastornos neuromusculares» (v. más
adelante).
El alcoholismo o el consumo importante de alcohol se
asocian a una hepatitis alcohólica aguda (v. también cap. 56), cuya
actividad se reduce cuando se suprime el alcohol; con una miopa-
tía y miocardiopatía; y con síndromes de abstinencia. A las 6-8 horas de la abstinencia, el paciente puede sufrir temblores, una
situación que suele mejorar en días o semanas. A las 24-36 horas
se producen alucinaciones alcohólicas y convulsiones por priva-
ción. Estas convulsiones suelen ser crisis generalizadas de gran
mal; cuando se producen convulsiones focales, se deberían des-
cartar otras causas. El delirium tremens se suele producir a las
72 horas de la supresión y suele venir precedido de temblor, alucina­
ciones o convulsiones. Estos tres síntomas, combinados con dis-
torsiones de la percepción, insomnio, alteraciones psicomotoras,
hiperactividad autónoma y en un gran porcentaje de casos otras
enfermedades potencialmente mortales (p. ej., infarto intestinal o
hematoma subdural), son componentes del delirium tremens. Este
síndrome se trata actualmente con benzodiacepinas. Los trastor-
nos nutricionales del alcoholismo incluyen hipoglucemia alco­
hólica e hipotermia, polineuropatía alcohólica, síndrome de
Wernicke-Korsakof y degeneración cerebelosa. En los pacientes
alcohólicos (p. ej., los que toman al menos dos envases de seis latas
de cerveza o 500 cc de whisky diarios o sus equivalentes), la cirugía
y anestesia de urgencias (a pesar de la hepatitis alcohólica) no se
asocian a un empeoramiento de las alteraciones de las enzimas
hepáticas. Además, un 20% de los alcohólicos sufren una EPOC.
Los pacientes con antecedentes de abuso del alcohol deben ser
sometidos a estudio de otros múltiples sistemas para determinar
su estado físico preoperatorio.
Aunque la insuficiencia hepática puede producir un coma
con insuficiencia cardíaca de alto gasto, a diferencia de la uremia,
no produce polineuropatía crónica. La polineuropatía urémica es
una polineuropatía sensitivo-motora simétrica distal, que mejora
con la diálisis. El uso de relajantes musculares despolarizantes en
pacientes con polineuropatías se ha discutido (v. también cap. 19).
Nosotros consideramos que los pacientes con una neuropatía aso-
ciada a la uremia no deberían recibir succinilcolina por la posibi-
lidad de una respuesta hiperpotasemiante exagerada.
La anemia perniciosa secundaria a la deficiencia de vitami-
na B12 puede asociarse a una degeneración combinada subaguda de
la médula espinal; los signos se parecen a los de la toxicidad cróni-
ca por óxido nitroso. Ambos cuadros se asocian a una neuropatía periférica con trastornos del tracto piramidal y de la columna
posterior (que regula las habilidades motoras finas y la sensación
de la posición corporal). Se puede producir una enfermedad de
sistemas combinados sin anemia, igual que la toxicidad por óxido
nitroso en odontólogos o personas adictas al óxido nitroso. Los
pacientes con deficiencia de vitamina B12 y anemia mejoran hema-
tológicamente si se tratan con folato, pero la demencia y la neuro-
patía grave pueden progresar. Por eso resulta prudente administrar
una inyección intramuscular de 100mg de vitamina B12 u 800 mg
orales antes de administrar folatos a un paciente con signos de
degeneración de sistemas combinado
Las porfirias son una constelación de enfermedades meta-
bólicas debidas a una falta heredada de forma autosómica de las
enzimas funcionales activas en la síntesis de hemoglobina. La
describe de forma esquemática las alteraciones secundarias
880 Control de la anestesia III