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infecciosos del SNC salvo las propias de la hipertensión intracra-

neal y la evitación de la exposición profesional o la transmisión de

la enfermedad a los profesionales sanitarios. Las medidas profilác-

ticas adecuadas que se deben adoptar si un profesional entra en

contacto con una enfermedad meningocócica u otras infecciones

del SNC todavía no están bien establecidas. La administración de

la vacuna frente al

H. influenzae

de tipo b ha convertido a la

meningitis en una enfermedad de adulto

s 282 .

La enfermedad de Parkinson es un proceso degenerativo del

SNC que puede estar causado o no por un virus. A nivel clínico, la

enfermedad de Parkinson, la intoxicación crónica por manganeso,

la toxicidad de fenotiacinas o butirofenonas, la enfermedad de

Wilson, el corea de Huntington, los traumatismos del boxeo, los

efectos de las toxinas de las drogas de síntesis como metilfenilte-

trahidropiridina (MPTP) y la encefalopatía por monóxido de

carbono se caracterizan por unas características iniciales comunes:

bradicinesia, rigidez muscular y temblor.

Se han desarrollado tratamientos nuevos para tratar de

detener e incluso revertir la progresión de la enfermedad de Par-

kinson. El tratamiento trata de: 1) aumentar la liberación neuronal

de dopamina o la respuesta del receptor ante ella; 2) estimular de

forma directa el receptor con bromocriptina y lergotril; 3) implantar

tejido dopaminérgico; o 4) reducir la actividad colinérgica. Los

nuevos tratamientos que emplean el inhibidor de monoaminooxi-

dasa (IMAO) deprenilo o los trasplantes de médula ósea para retra-

sar la evolución de la enfermedad parecen prometedore

s 283,284

e

incluso el tratamiento con dosis altas de coenzima Q10 parece

conseguir sorprendentes beneficio

s 22 .

La experiencia con deprenilo

en el perioperatorio es insuficiente para establecer indicaciones para

su uso. Los anticolinérgicos han sido los fármacos de elección ini-

ciales porque reducen el temblor más que la rigidez muscular. La

dopamina no atraviesa la barrera hematoencefálica, de forma que

se emplea su precursor l-dopa (levodopa). Por desgracia, la l-dopa

se decarboxila a dopamina en la periferia y puede producir náuseas,

vómitos y arritmias. Estos efectos secundarios se reducen mediante

la administración de

a

-metilihidracina (carbidopa), un inhibidor

de la decarboxilasa que no cruza la barrera hematoencefálica. Se

desarrolla falta de respuesta frente a la l-dopa y se sigue discutiendo

si este fármaco sólo se debería emplear cuando no es posible con-

trolar los síntomas con otros anticolinérgicos. Se han sugerido las

«vacaciones de fármaco» como un método para recuperar la eficacia

de estos compuestos, pero la interrupción de este tratamiento puede

asociarse a un deterioro importante de la función con necesidad de

ingreso hospitalario. El tratamiento de la enfermedad de Parkinson

se debe iniciar antes de la cirugía y mantenerlo hasta la misma

mañana de la intervención; este tratamiento parece reducir el babeo,

el riesgo de aspiración y la debilidad ventilatori

a 285,286 .

El rápido

reinicio del tratamiento tras la cirugía es fundamenta

l 280,283-287 ,

igual

que lo es evitar fármacos como fenotiacinas y butirofenonas (dro-

peridol), que inhiben la liberación de dopamina (y quizá alfenta-

nilo) o compiten con la dopamina por el recepto

r 285

.Se suele emplear

carbidopa/levodopa en dosis bajas (20-200mg cada noche frente a

los habituales 60-600mg/día de la enfermedad de Parkinson) en el

síndrome de piernas inquietas no parkinsoniano en ancianos (que

afecta al 2-5% de los pacientes mayores de 60 años). Este fármaco

se debería administrar también la noche previa a la cirugía y la

noche siguiente a la misma. No parece que la clozapina (una ben-

zodiacepina) empeore el trastorno del movimiento en la enferme-

dad de Parkinson y se ha empleado en el postoperatorio para evitar

las alucinaciones inducidas por la levodopa.

La demencia, que es un deterioro progresivo de la función

intelectual, puede deberse a infecciones tratables (p. ej., sífilis, crip-

tococosis, coccidiodomicosis, enfermedad de Lyme, tuberculosis), a

la depresión (en la mayor parte de los pacientes está indicado un

tratamiento de prueba con antidepresivos), a efectos secundarios de

los medicamentos (la digital reduce más la función cerebral que la

frecuencia cardíaca), al mixedema, a la deficiencia de vitamina B

12

,

a la intoxicación crónica por drogas o alcohol, a causas metabólicas

(insuficiencia renal y hepática), a neoplasias, a infecciones parcial-

mente tratables (VIH), a infecciones no susceptibles de tratamiento

(síndrome de Creutzfeldt-Jakob) o a la reducción de acetilcolina en

la corteza cerebral (enfermedad de Alzheimer). Este último tras-

torno afecta a más del 0,5% de los norteamericano

s 288-291

. Aunque

estos pacientes suelen recibir agonistas colinérgicos, los ensayos

controlados con estos fármacos no han demostrado todavía bene-

ficios importante

s 289,290,292

. Se ha defendido la administración de

gingko y han mejorado los síntomas subjetivos en un 37% de los

pacientes frente al 23% de los que recibieron placebo. Aunque estu-

dios controlados posteriores no han conseguido confirmar este

beneficio en la enfermedad de Alzheimer precoz o en ancianos

sanos, el gingko sigue siendo popular. Sin embargo, la prevalencia

de la enfermedad de Alzheimer y la desesperación de los pacientes

y sus familias han ampliado los tratamientos. Se ha demostrado que

los fármacos colinérgicos mejoran la función de los pacientes con

enfermedad de Alzheime

r 293

. Estas familias suelen desear cirugía,

pero las interacciones entre estos fármacos y los tratamientos far-

macológicos analgésicos y anestésicos perioperatorios no están bien

establecidas. Se ha publicado un caso de bradicardia en pacientes

de este tipo tratados con dos colinérgico

s 294

. Basándose en las inves-

tigaciones científicas básicas, existe cierta preocupación por la

posible relación entre la enfermedad de Alzheimer, la disfunción

cognitiva postoperatoria y los fármacos inhalado

s 295

. Varios autores

han demostrado depósitos de

b

-amiloide en animales expuestos a

anestésicos inhalado

s 296-298

. Se necesitan más estudios para determi-

nar si esta vinculación es importante a nivel clínico en humanos. La

mayor parte de las demencias reversibles son delirium o depresión

inducidas por fármaco

s 289,290,299

. En este momento, los resultados

iniciales con la estimulación mediante «pruebas de umbral» son

prometedores y parecen estimular el recrecimiento de las dendritas

y que podrían revertir parte o gran parte del deterioro cognitivo.

Estos programas y juegos de ordenador se encuentran en fase de

estudio preliminar. La enfermedad de Creutzfeldt-Jakob se ha trans-

mitido de forma inadvertida por instrumental quirúrgico y tras-

plantes de córnea; el virus o partícula proteica responsable no se

inactiva con el calor, con los desinfectantes ni con el formol.

Más del 90% de los pacientes con cefaleas de repetición crónica

se clasifican comomigrañas,cefaleas tensionales o cefaleas en racimos.

El mecanismo de las cefaleas tensionales y en racimos puede no ser

distinto del que genera las migrañas y puede que todos estos cuadros

sean manifestación de una regulación vasomotora lábi

l 300

. Se dice que

una cefalea es una migraña si se caracteriza por cuatro de las cinco

características siguientes: pulsátil; dura un día o más; es unilateral; se

asocia a náuseas; y altera las actividades diaria

s 301

.

El tratamiento de las cefaleas en racimo o las migrañas se

basa en el uso de fármacos serotoninérgicos, como sumatriptán o

ergotamina y sus derivado

s 300-302 .

Otros fármacos que pueden ser

eficaces son propranolol, calcioantagonistas, ciproheptadina, pred-

nisona, antihistamínicos, antidepresivos tricíclicos, fenitoína y

diuréticos, además de la bioretroalimentación. La arteritis de células

gigantes, el glaucoma y todas las meningitis, incluida la enfermedad

de Lyme, son otras causas de cefalea que se pueden beneficiar del

tratamiento antes de la cirugí

a 303 .

En pacientes con una causa bien

definida de cefalea no se necesita ningún tratamiento especial

preoperatorio. En ocasiones las crisis agudas de migraña se termi-

nan mediante aerosoles de tartrato de ergotamina o la inyección

intravenosa de sumatriptán o mesilato de dihidroergotmina; tam­

bién se ha recurrido a la anestesia general. Nosotros seguimos

empleando la medicación profiláctica de las cefaleas, aunque la

decisión de mantener la aspirina durante la mañana de la cirugía

se suele dejar al cirujano.

Implicaciones anestésicas de las enfermedades concurrentes

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Sección III

Control de la anestesia

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