Miller Anestesia

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toxicidad directa o sobredosis de fármacos o interacciones farma-
cológicas La anafilaxia es la típica reacción de hipersensibili-
dad inmediata de tipo I. Estas reacciones se producen por la
liberación de sustancias con actividad farmacológica mediada por
inmunoglobulina E (IgE). Estos mediadores producen a su vez
respuestas específicas en órganos diana, como la piel (urticaria), el
aparato respiratorio (broncoespasmo y edema de la vía respiratoria
alta) o el aparato cardiovascular (vasodilatación, cambios en la
inotropia y aumento de la permeabilidad capilar). La vasodilata-
ción se produce a nivel de los capilares y vénulas poscapilares y
provoca eritema, edema y contracción del músculo liso. Este sín-
drome clínico se llama anafilaxia. Por el contrario, la reacción
anafilactoide es una respuesta clínica idéntica o muy similar que
no viene mediada por IgE o (en general) por un proceso antígeno-
anticuerp
En las reacciones anafilácticas una sustancia inyectada o
inhalada (o ingerida), que en general puede ser un fármaco, ali-
mento o veneno de insecto, puede servir como alergeno en sí
misma. Se cree que los agentes de bajo peso molecular se compor-
tan como haptenos para formar conjugados inmunológicos con las
proteínas del huésped. La sustancia provocadora, independiente-
mente de que se trate o no de un hapteno, puede ser un compuesto
original, un producto generado por mecanismo no enzimático o
un productometabólico formado en el cuerpo del paciente.Cuando
el alergeno se liga a anticuerpos IgE inmunoespecíficos presentes
en la superficie de los mastocitos y basófilos, se liberan histamina
y factores quimiotácticos de eosinófilos propios de la anafilaxia de
los gránulos de depósito mediante un proceso dependiente del
calcio y de la energí . Otros mediadores químicos se sintetizan
con rapidez y liberan en respuesta a la activación celular y entre
ellos se encuentran la sustancia de reacción lenta de la anafilaxia,
que es una combinación de tres leucotrienos; otros leucotrie-
no cininas; factores activadores de las plaquetas; adenosina;
factores quimiotácticos; heparina; triptasa; quimasa; y prostaglan-
dinas, incluido el potente broncoconstrictor prostaglandina D2, los
factores de crecimiento y activación de los eosinófilos, los factores
de crecimiento de los mastocitos y otros factores proinflamatorios
que contribuyen al cambio del isotipo IgE.
Los efectos sobre los órganos diana de estos mediadores
producen el síndrome clínico de la anafilaxia. En general se produce
una primera oleada de síntomas, que incluyen los asociados a la
vasodilatación y una sensación de muerte inminente, tras la cual
se produce con rapidez una segunda oleada cuando la cascada de
mediadores amplifica las reacciones. En el paciente sensibilizado la
aparición de signos y síntomas secundarios a estos mediadores
suele ser inmediata, pero se puede retrasar 2-15 minutos o, en casos
infrecuentes, hasta 2,5 horas tras la inyección parenteral de un
antígen Tras la administración oral las manifestaciones se
pueden producir en momentos impredecibles.
La proliferación de mastocitos, junto con la inflamación pro-
gresiva grave, contribuye al empeoramiento de los síntomas, que se
mantiene incluso cuando ya no existe carga del alergeno. El antí-
geno presente en las células y linfocitos y los mastocitos activados
empiezan a inducir la producción de citocinas. Estas citocinas
proinflamatorias reclutan a más células inflamatorias, que produ-
cen edema tisular y median una segunda oleada de degranulación
de los mastocitos. Esta segunda oleada puede explicar la aparición
de síntomas graves a las 6-8 horas y algunos autores que justifica
la necesidad de observación continuada en UCI durante al menos
8 horas de estos pacientes.
Además, existen múltiples procesos efectores mediante los
cuales los mediadores con actividad biológica pueden producir una
reacción anafilactoide. La activación de los sistemas de la coagula-
ción y la fibrinólisis, la secuencia generadora de cinina o la cascada
del complemento pueden producir las mismas sustancias inflama-
torias responsables de la reacción anafiláctica. Los dos mecanismos
que activan el sistema de complemento se llaman vía clásica y
alternativa. La vía clásica se puede iniciar por IgG o IgM (reaccio-
nes transfusionales) o por plasmina, mientras que la alternativa se
puede activar por lipopolisacáridos (endotoxinas), fármacos, con-
trastes radiológico membranas (membranas cosidas de nailon
para los oxigenadores de burbuja), las membranas de celofán de los
dializadores, material de injertos vasculare productos de látex
o que lo contiene y sangre artificial con perfluorocarbono.
Las sustancias que con más frecuencia son responsables de la ana-
filaxia intraoperatoria son los relajantes musculare Sin embargo,
el látex explica un número importante de estas reacciones y cada
vez es mayor la incidencia de anafilaxia intraoperatoria secundaria
a este compuesto. Posiblemente ahora es la segunda causa más
importante de anafilaxia intraoperatoria. Además, la histamina se
puede liberar independientemente de las reacciones inmunológi-
ca Los mastocitos y los basófilos liberan histamina en respuesta
a sustancias químicas o fármacos. La mayor parte de los narcóticos
pueden liberar histamin y producir una reacción anafilactoide,
igual que los contrastes radiológico ,d-tubocurarina y tiopental.
Se desconoce qué determina que algunos pacientes sean suscepti-
bles a la liberación de histamina en respuesta a los fármacos,
aunque pueden influir factores hereditarios o ambientales.
El contraste intravenoso es posiblemente el agente más
empleado que produce reacciones anafilactoides. Dado que las
pruebas diagnósticas (cutáneas y otras) resultan útiles sólo para las
reacciones mediadas por IgE, las pruebas preoperatorias no son útiles
para las reacciones por contrastes. El tratamiento previo con difenhi-
dramina, cimetidina (o ranitidina) y corticosteroides ha resultado útil
para prevenir o reducir las reacciones anafilactoides frente al con-
traste intravenos y quizá frente a los narcóticos. Por desgracia,
pueden ser necesarias dosis muy altas de esteroides (1g de metil-
prednisolona intravenosa) para conseguir un efecto beneficios .No
se ha confirmado la eficacia de las dosis altas de esteroides. Otras
sustancias frecuentes que se asocian a reacciones anafilácticas o ana-
filactoides que pueden necesitar tratamiento preoperatorio incluyen
los antibióticos, los expansores de la volemia y los hemoderivados
. El anestesista debería estar preparado en el preope-
ratorio para tratar una respuesta anafiláctica o anafilactoide.
En algunos casos los pacientes con antecedentes de anafila-
xis o reacción anafilactoide deben recibir una sustancia de la que
se sospecha puede producir esta reacción (p. ej., contraste yodado).
Además, algunos pacientes tienen una probabilidad superior a la
media de sufrir una reacción, lo que exige un tratamiento previo
bien planificado y estar preparado para una reacción anafiláctica o
anafilactoide que pueda aparece
Reducción preoperatoria de los riesgos
Aunque prácticamente todas las evidencias sobre este tema son de
casos aislados, existen en las publicaciones una serie de ideas que
se repiten lo suficiente para justificar un abordaje óptimo de estos
problemas. En primer lugar se deberían buscar los factores predis-
ponentes; los pacientes con antecedentes de atopia o rinitis alérgica
se deberían considerar de riesgo. Dado que las reacciones anafilác-
ticas y anafilactoides frente al contraste son 5-10 veces más fre-
cuentes en pacientes con antecedentes de una posible reacción
previa, se debería plantear la administración de agentes hiposmó-
ticos y antagonistas de los receptores H1 y H2 durante 16-24 horas
antes de exponer a estos enfermos a un posible alergeno. Parece
que los antagonistas del receptor H1 necesitan este tiempo para
actuar sobre el receptor. Se puede optimizar la volemi y quizá
se debería administrar una dosis alta de esteroides (1 g de hidro-
cortisona) antes de exponer a estos pacientes a agentes asociados
a una elevada incidencia de reacciones anafilácticas o anafilactoi-
de Los pacientes más ancianos y los que reciben bloqueantes
876 Control de la anestesia III