Miller Anestesia

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Coma
Se sabe poco sobre las opciones anestésicas específicas y los cambios
perioperatorios que pueden modificar el pronóstico de un paciente
comatoso, pero como sucede en todos los procesos es obligado
conocer la causa del coma para evitar los fármacos que pudieran
empeorar sus procesos o que pueden no ser metabolizados por la
disfunción orgánica. En primer lugar se debería observar al paciente.
La aparición de bostezos, intentos de tragar o fruncimiento de los
labios indica un coma «ligero» en el que se conservan las funciones
del tronco del encéfalo. Si la conciencia está deprimida, pero la
respiración, la reactividad pupilar ante la luz y los movimientos
oculares son normales sin signos motores focales, es probable una
depresión de origen metabólico. Una alteración de las respuestas
pupilares indica hipoxia, hipotermia, enfermedades locales oculares
o intoxicación por fármacos, como alcaloides de la belladona, nar-
cóticos, benzodiacepinas o glutetimida; las respuestas pupilares se
pueden alterar también tras el uso de gotas oculares. Otras causas
metabólicas del coma son uremia, hipoglucemia, coma hepático,
ingesta de alcohol, hipofosfatemia, mixedema y coma no cetósico
hiperosmolar. Salvo en emergencias extremas, como una hemo-
rragia no controlada o la perforación de una víscera, se debe tratar
de conseguir un metabolismo normal en el paciente antes de la
cirugía. Esta costumbre y la recogida de los hallazgos en la historia
durante el preoperatorio reduce cualquier error sobre las causas de
los problemas intra y postoperatorios. Sin embargo, una corrección
demasiado rápida de la uremia o del coma no cetósico hiperosmolar
puede producir edema cerebral, con un desplazamiento de líquido
al encéfalo como consecuencia de un efecto osmótico inverso aso-
ciado al desequilibrio en la concentración de urea.
La exploración física preoperatoria puede resultar de extrema
utilidad para valorar el pronóstico. Los brazos flexionados a nivel
del codo (p. ej., postura de decorticación) implican una disfunción
hemisférica bilateral, con un tronco del encéfalo intacto, mientras
que la extensión de brazos y piernas (postura de descerebración
bilateral) indica una lesión bilateral de las estructuras altas del
tronco del encéfalo o de la profundidad del hemisferio. Se suelen
encontrar convulsiones en pacientes con uremia y otras encefalo-
patías metabólicas. La hiperreflexia y la dirección hacia arriba de
los dedos de los pies indica una lesión estructural del SNC o uremia,
hipoglucemia o coma hepático: la hiporreflexia con dedos de los
pies hacia abajo sin hemiplejia suele indicar que no existen lesiones
estructurales en el SNC.
Crisis epilépticas
Las crisis epilépticas se producen por descargas neuronales paroxís-
ticas de unas neuronas con una excitabilidad anormal. De un 6 a
un 10% de los pacientes menores de 70 años sufrirán una convul-
sión en algún momento de su vida. Entre un 50 a un 70% de los
pacientes con una convulsión nunca presentarán otra. Sin embargo,
un 70% de los pacientes con dos convulsiones tendrán un foco
epiléptico, serán candidatos a recibir anticonvulsivantes y pueden
sufrir convulsiones por la suspensión de estos fármacos durante la
anestesia si no se mantiene . Convulsión es un término que alude
a una situación clínica caracterizada por la alteración paroxística de
la función neurológica en relación con una despolarización sin-
crónica rítmica de las neuronas corticales cerebrales. La epilepsia es
el trastorno que se manifiesta con convulsiones repetidas no provo-
cadas. En ocasiones se puede confundir un episodio sincopal con
una convulsión, sobre todo cuando la anamnesis se realiza en el
corto período de tiempo de la visita preoperatoria. Consideramos
que cada paciente que refiere una historia de síncope reciente no
diagnosticado o convulsiones debería ser valorado por un especia-
lista en el campo antes de realizar la anestesia, dado que ésta puede
provocar estos trastornos (v.más adelante . Un 25% de los pacien-
tes con una convulsión tienen un electroencefalograma (EEG)
normal entre las crisis. Por tanto, un EEG negativo no indica que
un paciente con convulsiones no sufrirá una crisis por privación al
despertar de la anestesia. Las convulsiones pueden ser generalizadas
(originadas en estructuras profundas de la línea media del tronco
del encéfalo o el tálamo, en general sin aura o características focales
durante la convulsión), parcial motora focal o sensitiva (la descarga
inicial se origina en una zona focal unilateral del encéfalo y suele
venir precedida de un aura). Igual que sucede con los accidentes
cerebrales vasculares y el coma, es fundamental conocer el origen
para comprender los procesos fisiopatológicos de la enfermedad y
controlar la evolución intra y postoperatoria.
Las crisis epilépticas se pueden producir por el abandono de los
fármacos hipnóticos-sedantes o el alcohol, por el consumo de narcó-
ticos, por la uremia, por traumatismos, por neoplasias, por infeccio­
nes, por malformaciones congénitas, por lesiones intraparto, por el
consumo de drogas (p. ej., anfetaminas, cocaína), por hiper o hipocal-
cemia, por presencia de sangre en el ventrículo o hipoxia y por enfer-
medades o accidentes vasculares. Un 30% de las crisis epilépticas
carecen de causa conocida. La mayor parte de las convulsiones parcia-
les se deben a alteraciones cerebrales estructurales (secundarias a
tumores, traumatismos, ictus, infecciones u otras causas).
Un paciente epiléptico no necesita un tratamiento anestésico
especial, salvo el correspondiente a su trastorno de base. La mayor
parte de los autores consideran que los anticonvulsivantes se deben
administrar dentro del rango terapéutic y mantenerse hasta
la mañana de la cirugía, incluso en gestantes; también se deben
administrar en el postoperatorio, incluso en madres que planean
dar de mamar, según las recomendaciones publicadas por la Ame-
rican Academy of Neurology. Muchos de los fármacos epilépticos,
como la fenitoína, la carbamacepina y el fenobarbiturato, modifi-
can el metabolismo hepático de muchos fármacos e inducen la
actividad enzimática de la citocromo P450. Las interacciones medi-
camentosas plantean muchos menos problemas con los fármacos
antiepilépticos más recientes, como gabapentina y topirimat El
tratamiento adecuado del estado epiléptico puede incluir la anes-
tesia genera En un ensayo controlado, el fenobarbital fue más
rápidamente eficaz para controlar el estado epiléptico que el dia-
cepam seguido de la fenitoín La frecuencia de efectos secunda-
rios y la necesidad de intubación traqueal fueron parecidas con
ambos regímenes. Unas concentraciones altas de enflurano (sobre
todo con hiperventilación) se pueden asociar a datos en el EEG de
actividad epiléptica y movimientos tónico-clónicos. Sin embargo,
no parece que estas convulsiones se asocien a secuelas graves. No
parece que la anestesia con enflurano aumente la actividad convul-
siva en pacientes con antecedentes de trastornos convulsivos e
incluso suprime las convulsiones ocasionadas por el electrochoque,
por pentilenotetrazol, estricnina, picrotoxina o bemegrida. Por
tanto, salvo el mantenimiento del tratamiento farmacológico actual
y las precauciones necesarias para la enfermedad de base, no se
necesitan cambios en el tratamiento perioperatorio.
Enfermedades infecciosas del sistema
nervioso central, trastornos degenerativos
del sistema nervioso central y cefaleas
Muchos trastornos degenerativos del SNC se deben a enfermeda-
des por virus lentos en desarrollo o incluso a la existencia de ciertas
proteínas o partículas virales (priones). No parece que sean nece-
sarias consideraciones perioperatorias especiales en los trastornos
878 Control de la anestesia III