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Anatomía macroscópica y arquitectura interna

La descripción anatómica detallada de la anatomía renal puede

consultarse en cualquier otra fuent

e 42 .

De forma simple, la morfo-

logía interna del parénquima renal está muy organizada y consta

de una región medular profunda y una capa cortical superficial. La

médula se subdivide aún más en las regiones interna y externa. Las

nefronas, que están muy empaquetadas, son estructuras tubulares

que contienen varios segmentos especializados, como el glomérulo,

el túbulo contorneado proximal, el asa de Henle, el túbulo contor-

neado distal y el tubo colector

( fig. 35-4 )

. Los tubos colectores

drenan la orina en la pelvis renal, que desemboca en el uréter y

éste llega hasta la vejiga urinaria. Cada riñón contiene alrededor

de 1 millón de nefronas. Las asas de Henle y los tubos colectores

se encuentran en las partes más profundas del riñón (médula). Se

pueden diferenciar dos tipos de nefronas en función de la localiza-

ción glomerular: corticales (85%) y yuxtamedulares (15%); sólo las

últimas tienen asas de Henle que discurren en profundidad hasta

la médula y participan en el

intercambio de contracorriente,

meca-

nismo que permite la formación de una orina muy concentrada.

Anatomía vascular

Una única

arteria renal

entra en el hilio renal y a continuación se

divide muchas veces y origina al final las

arterias arciformes

que

pasan a lo largo del límite entre la corteza y la médula externa

(v.

fig. 35-4 ) 41

. Las arterias arciformes dan lugar a las

arterias inter-

lobulillares

que se ramifican hacia la superficie renal externa,

pasando a través de la corteza a medida que dan lugar a numerosas

arteriolas aferentes

, que a su vez irrigan el

ovillo capilar

de cada

glomérulo. El ovillo capilar glomerular es la barrera en la que se

filtran los elementos plasmáticos y pasan del espacio vascular al

tubular. Unas células endoteliales capilares fenestradas dotadas de

carga negativa y unas células epiteliales tubulares (podocitos) sepa-

radas por una membrana basal permiten que alrededor del 25%

del volumen plasmático pase al glomérulo (cápsula de Bowman);

en condiciones normales, sólo los elementos menores de 60-70 kDa

son lo bastante pequeños para que se filtren. Muchas situaciones

patológicas provocan anomalías de esta interfase y permiten que

las proteínas mucho mayores e incluso los eritrocitos pasen a

través, lo que se manifiesta como un síndrome nefrótico (protei-

nuria

>

3,5 g/24h) o glomerulonefritis (proteinuria y hematuria).

A medida que el ovillo vascular sale del glomérulo, los capilares se

unen y se convierten en la

arteriola eferente

. Las ramas posteriores

de las arteriolas aferentes se convierten en los

capilares peritubula-

res

para nutrir los túbulos. Los capilares peritubulares reciben

líquidos y solutos reabsorbidos de las células tubulares antes de

volver a unirse para formar

vénulas

. Los vasos peritubulares de los

glomérulos yuxtamedulares se denominan

vasos rectos

y acompa-

ñan a las asas de Henle en la profundidad de la médula. El sistema

venoso del riñón discurre en paralelo y cercano a la vasculatura

arterial y al final devuelve la sangre a la vena cava inferior a través

de la

vena renal

. El aporte vascular del riñón es estrictamente

segmentario y una obstrucción embólica arterial o venosa afecta al

tejido renal con una distribución parenquimatosa en forma de

«porción de pizza», afectando a todos los elementos corticales y

medulares de las nefronas implicadas.

La

hipoxia medular

es un concepto clave que se refiere a las

bajas concentraciones de oxígeno existentes en la médula renal,

incluso en condiciones normales de reposo. La reabsorción de

sodio y agua depende de la hipertonicidad del intersticio medular.

El sistema multiplicador de contracorriente en el asa de Henle es

un componente fundamental de la capacidad renal de excretar o

conservar sal y agua.

La sobreabundancia aparente del flujo sanguíneo a la corteza

está diseñada para maximizar las funciones dependientes del flujo,

como la filtración glomerular y la reabsorción tubular. En la

médula, el flujo sanguíneo y la reserva de oxígeno están restringi-

das por una anatomía diseñada de forma específica para la concen-

tración urinaria. Los túbulos que llevan sangre a la médula están

dispuestos según un patrón en horquilla para permitir el intercam-

bio a contracorriente de solutos entre las ramas ascendente y des-

cendente de dicha horquilla

43 .

El gradiente osmótico de las

porciones más profundas de la médula requiere un transporte

activo de sodio en la rama gruesa ascendente del asa de Henle y

un flujo sanguíneo limitado a través de los vasos medulares para

evitar el lavado de los solutos en esos túbulos más profundos. Para

mantener este gradiente de concentración en la rama gruesa ascen-

dente, la alta demanda de energía (es decir, transporte activo de

sodio) debe acoplarse con un bajo aporte de oxígeno.

Los factores necesarios para permitir el intercambio a con-

tracorriente y crear un gradiente de urea colaboran para hacer que

la Po

2

medular normal sea muy baja (p. ej., 10-20 mmHg); esto

incluye una alta demanda de oxígeno por el transporte activo de

solutos y una irrigación sanguínea escasa (5-10% del FSR). El flujo

sanguíneo promedio es de 5ml/g/min y de 0,03ml/g/min para la

corteza y la médula, respectivamente, y la tasa de extracción de

oxígeno (es decir, consumo de oxígeno respecto a su aporte) es

de 0,18 y 0,79 para la corteza y la médula, respectivamente. Los

vasos rectos descendentes son microvasos arteriolares vasoactivos

cuya posición anatómica les permite regular el flujo sanguíneo total

y regional a la médula externa e intern

a 43 .

En condiciones norma-

les, la presión parcial de oxígeno es de unos 50 mmHg en la corteza

y de 8-15 mmHg en la médula, lo que hace que la rama gruesa

ascendente del asa de Henle sea la estructura más vulnerable a la

hipoxia tisular. El aporte de oxígeno medular es menos eficaz por

la anatomía especial en horquilla de las asas de Henle y los vasos

rectos, que permite el «escape del oxígeno» de los capilares entran-

tes a los salientes (v.

fig. 35-4 ) 44,45

. Esta precaria disposición sus-

tenta algunas de las capacidades homeostáticas especializadas del

riñón, sobre todo la formación de una orina concentrada, pero

también pone de relieve la extrema vulnerabilidad de la médula

renal a la lesión isquémic

a 46

.

Los elevados requisitos metabólicos de la rama gruesa del

asa ascendente de Henle en un entorno hipóxico hacen que sea

especialmente vulnerable a la lesión asociada con un desequilibrio

entre el aporte y la demanda de oxígen

o 47,48

. La perfusión hipóxica

de una preparación aislada renal ha demostrado que las células de

la rama gruesa ascendente del asa de Henle en la médula son muy

vulnerables a la lesión hipóxic

a 48 .

La mayor parte de la evidencia

reciente disponible sugiere que las prostaglandinas (mediadas por

los receptores de ciclooxigenasa-2), la angiotensina II, la bradici-

nina, la adenosina, el óxido nítrico (elaborado por la óxido nítrico

sintasa de tipo 3), la norepinefrina y la vasopresina tienen papeles

específicos en la autorregulación paracrina del flujo sanguíneo

medula

r 41 .

Se ha caracterizado un

reflejo de preacondicionamiento

isquémico

renal mediado por el receptor de adenosina, pero su

relevancia en el ser humano se desconoce

49-51 .

Función normal

El riñón en «reposo» regula de forma continua la composición

corporal procesando el filtrado plasmático para mantener el

volumen de líquido, la osmolaridad, la acidez y muchos electrólitos

dentro de unos límites estrechos. Cada 3 minutos, se filtra un

volumen plasmático equivalente a unos 340ml, y todo ese volumen,

menos un 1% (4ml), se devuelve a la circulación; el resto se con-

vierte en orina. Los solutos extracelulares están muy regulados

1212

Control de la anestesia

III