Miller Anestesia

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glomerular y la constricción de las arterias y arteriolas intrarrena-
les puede reducir aún más el flujo sanguíneo glomerular.
El inicio de la lesión tubular suele producirse antes de trans-
curridos 25 minutos de isquemia, cuando los bordes en cepillo de las
células tubulares proximales comienzan a cambiar. En un plazo de
una hora, se desprenden a la luz tubular y las ampollas de la mem-
brana protruyen en la porción recta del túbulo proximal. Después de
unas horas, la presión intratubular aumenta y el líquido tubular
refluye de forma pasiva. Antes de 24 horas, aparecen cilindros obs-
tructivos en la luz tubular distal. Incluso cuando el FSR se restituye
por completo después de 60-120 minutos de isquemia, la vasocons-
tricción prolongada significa que el filtrado glomerular (FG) no
mejorará hasta los niveles basales durante un período prolongad
Las lesiones creadas durante la IRA inducida por isquemia
se distribuyen de forma desigual entre las nefronas. Por el contra-
rio, las lesiones de la insuficiencia inducida por nefrotoxinas tienen
una distribución más homogénea entre todas las nefronas. La obs-
trucción tubular proximal de la luz tubular con cilindros de células
necróticas es característic Después de la restauración del flujo
de sangre, la resistencia vascular intrarrenal es elevada debido al
edema celular y a la lesión isquémica y el flujo es hasta un 50%
menor de los valores contro A medida que el flujo sanguíneo se
vuelve inadecuado para mantener la filtración glomerular, el flujo
de orina cesa y las sustancias tóxicas se acumulan en la orina y el
parénquima renal. Otros factores que aumentan el riesgo de insu-
ficiencia renal son la interferencia de ciertos fármacos (p. ej.,AINE)
con la autorregulación y la conservación del flujo sanguíneo a
regiones estratégicas del riñón, la lesión de la membrana inducida
por fármacos o el desacoplamiento mitocondrial, que provoca un
uso ineficaz del oxígeno. Las sustancias tóxicas (p. ej., aminoglu-
cósidos) y la privación de oxígeno provocan la depleción del ade-
nosintrifosfato, debido a la disminución del flujo sanguíneo.
Anestesia, cirugía y función renal
normal
Hay que destacar que la magnitud de la oliguria (<0,5ml/kg/h)
como factor predictivo de la LRA es muy limitada en el contexto
preoperatorio La anestesia y la cirugía influyen en la
función renal normal sobre todo mediante cambios del F Las
fluctuaciones de presión arterial tienen un efecto considerable
sobre el FSR y la filtración glomerula . Las intervenciones anes-
tésicas, tanto si se usan sustancias volátiles, fármacos intravenosos
o bloqueos regionales, suelen reducir la presión arterial y el gasto
cardíaco, lo que disminuye el FSR. Esto a su vez reduce la filtración
glomerular y la formación de orin Las premedicaciones usadas
de forma habitual pueden influir de un modo similar en la diure-
si Los opioides y los barbitúricos, por ejemplo, producen una
pequeña disminución del FG y del volumen de orina.
Monitorización de la función renal 1215 35
Sección III
Control de la anestesia
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Figura 35-5Mecanismo para la regulación del sodio
y del volumen en respuesta a la reducción del volumen
extracelular (p. ej., hipovolemia, hemorragia). FG, filtrado
glomerular; FNA, factor natriurético auricular; GC, gasto
cardíaco; NaCl, cloruro sódico; PA, presión arterial.