Miller Anestesia

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merular. La renina cataliza la liberación de la angiotensina I a partir
del angiotensinógeno. A continuación, la angiotensina I se trans-
forma en angiotensina II en los pulmones, reacción catalizada por
la enzima convertidora de angiotensina. La angiotensina II esti-
mula la producción de aldosterona.
La hormona antidiurética (ADH, vasopresina) actúa sobre
todo en los tubos colectores para aumentar la reabsorción de agua.
La ADH se libera en la neurohipófisis en respuesta al aumento de
la osmolaridad sanguínea, que estimula los osmorreceptores en
el hipotálamo. La liberación de ADH también está influida por el
estrés y el aumento de la presión parcial de dióxido de carbono
arteria . Una concentración elevada de ADH da lugar a la excre-
ción de pequeños volúmenes de orina concentrada. La ADH se
inhibe por la estimulación de los barorreceptores auriculares o el
aumento del volumen auricula .
El péptido natriurético auricular provoca vasodilatación sis-
témica y estimula la excreción renal de sodio y agua al aumentar
la filtración glomerula Dicho péptido se segrega en las aurículas
cardíacas y en otros órganos en respuesta a un aumento del
volumen intravascular. Reduce la presión arterial sistémica al
relajar el músculo liso vascular, reducir la estimulación simpática
e inhibir el sistema renina-angiotensina-aldosterona. El riñón
también sintetiza prostaglandinas, que regulan la influencia de
otras hormonas. Durante la inestabilidad hemodinámica y el
aumento de la estimulación adrenérgica, por ejemplo, la prosta-
glandina E2 disminuye el efecto vasoconstrictor de la angiotensina
II sobre las arteriolas aferentes y conserva el FSR. La inhibición
de la síntesis de prostaglandinas durante los estados normales
de hidratación, perfusión renal y balance de sodio no afecta a la
función renal. Sin embargo, cuando el riñón se enfrenta a un
estado de vasoconstricción, como la hipotensión y la hipovolemia,
la presencia de prostaglandinas renales es esencial para conservar
un FSR adecuado. Los pacientes que toman AINE presentan un
riesgo durante las situaciones de alteración del estado circulatorio,
porque estos fármacos inhiben la actividad de la ciclooxigenasa,
una enzima esencial en la vía de la síntesis de prostaglandinas, lo
que hace que el riñón (arteriola aferente) sea susceptible al efecto
vasoconstrictor sistémico de la angiotensina II y de otras catecola-
minas segregadas normalmente para conservar el volumen intra-
vascular y la presión de perfusión.
La interacción entre la vejiga urinaria, el riñón y los uréteres
influye en la producción de orin La anestesia general disminuye
la tasa de contractilidad uretera . El sistema nervioso autónomo
también desempeña una función destacada en la función ureteral
y, por consiguiente, en la formación de orin Los agonistas coli-
nérgicos suelen incrementar la frecuencia y la fuerza de la contrac-
ción ureteral. Los fármacos que actúan sobre todo en los receptores
a2-adrenérgicos tienden a estimular la actividad ureteral, mientras
que los que sobre todo activan los receptores b2 -adrenérgicos
tienden a inhibir la actividad ureteral. La histamina estimula la
actividad ureteral. En diversas preparaciones, la morfina incre-
menta el tono ureteral. En el ser humano, la inflamación retrope-
ritoneal secundaria a un cuadro de apendicitis, enteritis regional,
colitis ulcerosa y peritoniti provoca contracciones peristálticas
irregulares.
A grandes rasgos, el procesado del plasma por los riñones
consiste en la filtración glomerular (∼120ml/min); después,
hasta dos tercios del agua y los electrólitos vuelven enseguida a
la circulación, a través de procesos de transporte activo por el
túbulo contorneado proximal. Dos tercios del contenido tubular
restante se reabsorben más despacio en el asa de Henle y el
túbulo contorneado distal. Por último, se reabsorbe más agua del
efluente restante en los tubos colectores (5-10ml/h) a medida
que pasa a las estructuras colectoras de orina de mayor calibre
(1-2ml/min).
Fisiopatología de la lesión renal
aguda isquémica
Las causas de las agresiones perioperatorias al riñón se revisan en
profundidad en otras fuente . Dos mecanismos que contribuyen
de forma destacada son la isquemia-reperfusión y los efectos
nefrotóxicos, con tres factores destacados de agresión comunes a
muchos procedimientos quirúrgicos, donde la LRA es prevalente:
hipoperfusión, inflamación y ateroembolia. Hay otras causas
menos frecuentes de agresión renal que pueden contribuir en
pacientes concretos (p. ej., rabdomiólisis, relacionadas con
fármacos).
La insuficiencia renal isquémica relacionada con el shock o
la deshidratación grave siempre se precede de una fase compensa-
dora precoz de adaptación renal normal (p. ej., preinsuficiencia
prerrenal), seguida de un trastorno denominado azoemia prerre-
nal, en el que el riñón maximiza las actividades a expensas de la
retención de productos terminales nitrogenados para conservar el
ambiente interno mediante una retención extrema de solutos y
agua ). La azoemia prerrenal precede al 70% de los casos de
IRA extrahospitalario . Aunque la azoemia prerrenal tiene un
pronóstico sombrío y suele acompañarse de oliguria (<0,5ml/kg/h),
es reversible y en ocasiones se denomina en tono jocoso «éxito
renal agudo» (es decir, el riñón mantiene la homeostasis de forma
satisfactoria). Llegados a un punto de inflexión crítico, cuando las
alteraciones superan a los mecanismos compensadores que man-
tienen la perfusión renal, la isquemia causa una necrosis irreversi-
ble de las células renale . Esto se denomina necrosis tubular
aguda (NTA) y constituye la forma «pura» de nefropatía isqué-
mica. Los términos necrosis tubular aguda, nefropatía vasomotora
y lesión tubular isquémica suelen utilizarse de forma indistinta en
la bibliografía. Hay que señalar que existen otras nefropatías
«puras» que pueden causar IRA por sí mismas, como las fisiopa-
tologías relacionadas con la inflamación, los pigmentos (hemoglo-
bina, mioglobina) y los contrastes. Otros tipos de nefropatía «pura»
no implican en patrón típico de azoemia prerrenal y oliguria.
Como dato relevante, la mayoría de los casos de IRA perioperatoria
se deben a la suma de muchas agresiones renales, en lugar de ser
secundarios a una causa «pura» .
La interrupción del flujo sanguíneo renal durante más de
30-60 minutos provoca IRA y una lesión celular irreversible. Los
riñones reciben 1.000-1.250ml/min de sangre, o 3-5ml/min/g de
tejido en un adulto promedio, y esta cantidad supera con creces las
necesidades para satisfacer los requisitos intrínsecos de oxígeno
por parte del riñón. Puede incluso que el flujo intracortical de
sangre no tenga una distribución homogénea (v. . Debido
a que la corteza renal contiene la mayor parte de los glomérulos y
depende del metabolismo oxidativo para obtener energía, la hipoxia
isquémica lesiona las estructuras corticales renales, sobre todo la
porción recta de los túbulos proximales. Si la isquemia persiste, el
aporte de glucosa y sustratos sigue disminuyendo; el glucógeno se
consume y la médula, que depende en mayor medida de la glucó-
lisis para obtener su energía, se afecta de un modo más intenso.
Los cambios celulares iniciales son reversibles, como el edema de
los orgánulos celulares, sobre todo de las mitocondrias. A medida
que la isquemia progresa, la carencia de adenosintrifosfato inter-
fiere con el mecanismo de la bomba de sodio, el agua y el sodio se
acumulan en el retículo endoplásmico de las células tubulares, y
las células comienzan a hincharse. El edema de las células epitelia-
les tubulares da lugar a la formación de ampollas, que protruyen
en la luz tubular distal a la célula, la necrosis de las células tubulares
causa anomalías de la permeabilidad de la membrana, los cambios
estructurales del epitelio glomerular pueden disminuir la filtración
1214 Control de la anestesia III