Miller Anestesia

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Se han evaluado las posibles concentraciones de compuesto
A con sevoflurano durante la anestesia en voluntarios humano
Para ello, se usó un absorbente nuevo de dióxido de carbono y se
administró sevoflurano (1,25 CAM) durante 8 horas. La concentra-
ción de compuesto A se acercó a 50ppm, y se recogió orina de
24 horas para su análisis durante 3 días consecutivos después de la
exposición. Se midió la glutatión S-transferasa (GST) y otros mar-
cadores muy sensibles de lesión tubular después de agresiones nefro-
tóxica e isquémic .Los investigadores describieronunas elevaciones
transitorias de las concentraciones urinarias de proteínas, albúmina,
glucosa, a-GST y π-GST en los pacientes que recibían sevoflurano.
Curiosamente, ninguna de estas elevaciones se observó después de
una exposición similar al desflurano. En un estudio multicéntric
en el que se englobaron 73 procedimientos quirúrgicos programados
de 2-8 horas de duración, se comparó la seguridad y la eficacia del
sevoflurano en bajo flujo (menos de 2l/min) con el isoflurano. En
todos los casos se utilizó un absorbente nuevo de dióxido de carbono,
y no se permitió utilizar óxido nitroso. El uso medio del sevoflurano
fue de 3,6 CAM-horas y las concentraciones de compuesto A llega-
ron hasta 223ppm (media 79±54ppm). No se observaron diferen-
cias en las concentraciones urinarias de albúmina, glucosa, proteínas
o la osmolalidad entre los grupos de tratamiento. Además, en el
grupo del sevoflurano, no hubo correlaciones significativas entre la
concentración del compuestoA y el BUN, la creatinina o la excreción
urinaria de proteínas, glucosa, NAG, a-GST o π-GS
A pesar de que el 7-15% de los pacientes que reciben sevo-
flurano pueden tener concentraciones circulantes (transitorias) de
fluoruro por encima de 50mM/l y/o una exposición significativa al
compuesto A, no parecen producirse efectos renales adversos
Aunque la explicación de la aparente seguridad del sevoflurano en
presencia de nefrotoxinas no se comprende por completo, algunos
autores han propuesto que el origen de la lesión renal relacionada
con el metoxiflurano puede ser incluso otro «villano» metabólico
distinto al fluoruro o al compuesto A que sea específico del meta-
bolismo del metoxiflurano, como el ácido dicloroacétic Se han
descrito los posibles beneficios del sevoflurano para el riñón. En
pacientes sometidos a cirugía cardíaca, se ha descrito que el pre-
acondicionamiento con sevoflurano disminuye los marcadores
bioquímicos de disfunción renal (y miocárdica Un total de
72 pacientes programados para una cirugía de revascularización
coronaria se asignaron de forma aleatoria a situaciones de preacon-
dicionamiento (oxígeno-aire frente a sevoflurano al 4%) durante
los primeros 10 minutos de CEC. El preacondicionamiento con
sevoflurano disminuyó de forma significativa la liberación posto-
peratoria de péptido natriurético cerebral y las concentraciones
plasmáticas de cistatina C en comparación con el oxígeno-aire.
Inestabilidad hemodinámica
perioperatoria y función renal
Una fase compensada precoz de adaptación renal en respuesta a la
disminución del flujo sanguíneo glomerular con la oliguria suele
denominarse «insuficienciaprerrenal» o «éxito renal agudo Cuando
los mecanismos compensadores se desbordan, se produce la acumu-
lación de desechos nitrogenados (p. ej., nitrógeno ureico sanguíneo)
y un cuadro de insuficiencia prerrenal. El aclaramiento renal depende
del aporte de productos de desecho al riñón (es decir, del FSR) y de
la capacidad renal de extraerlos (es decir, filtración glomerular).
En modelos animales, el FSR se interrumpe de forma mecá-
nica o farmacológica; tras la reducción del flujo en más de un 50% se
produce un episodio de isquemia renal completa que sigue un patrón
cronológico determinado (p. ej., 40-60 minutos), y la lesión funcional
e histológica, así como los datos de laboratorio y anatomopatológicos
se parecen a una LRA significativa, sin la necesidad de diálisis. Se han
propuesto varias teorías para explicar la patogenia de la LRAmediada
de forma hemodinámica. Aunque una reducción extrema del FSR es
claramente necesari , el grado impredecible de LRA tras la hipo-
tensión sugiere que no siempre es suficiente. Incluso con una reduc-
ción de la perfusión glomerular, hay una serie de mecanismos
compensadores que aún conservan la filtración rena La retención
de sal y agua pueden restaurar el volumen intravascular y la reabsor-
ción tubular fraccionada. A un nivel determinado de gasto cardíaco,
los factores intrarrenales afectan a la proporción de resistencia vas-
cular renal/sistémica, lo que influye en la fracción de gasto cardíaco
que reciben los riñones. En el capilar glomerular, el plasma se separa
en un ultrafiltrado sin proteínas y una porción no filtrada. En condi-
ciones normales, la fracción de filtración (es decir, la relación de la
filtración glomerular respecto al flujo plasmático renal) es de alrede-
dor de 0,2. En principio, la fracción de filtración se mantiene por la
constricción arteriolar eferente. Si no disminuye, los mecanismos que
influyen en la vasoconstricción arteriolar eferente pueden influir en
última instancia en la vasoconstricción arteriolar aferente. La reduc-
ción resultante de la fracción de filtración es el rasgo característico de
la LRA postisquémic . La lesión tubular isquémica puede agravarse
más por el desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno. Las
partes más vulnerables al desequilibrio son las células de la rama
gruesa ascendente del asa de Henle medula .
Las técnicas de microesferas, de eliminación de xenón y
angiográficas han demostrado que el flujo sanguíneo cortical externo
disminuye en modelos isquémicos de LR Debido a que el
85-90% del FSR se distribuye normalmente a los glomérulos corti-
cales, la observación de palidez cortical y la redistribución del FSR
fuera de la corteza sugieren que dicha redistribución puede contri-
buir a las lesiones funcionales de LRA.En algunos casos,el retorno de
la perfusión a la corteza se ha correlacionado con la reaparición de la
función rena . La teoría de que la distribución intrarrenal del flujo
sanguíneo fuera de la corteza externa y hacia la médula interna
disminuye el aporte de oxígeno mientras que el incremento de la
reabsorción tubular de solutos incrementa la demanda de oxígeno
se sustenta aún más por los estudios de la energía renal durante la
LR . Una disminución de la filtración glomerular y, por consi-
guiente, de la necesidad energética para la reabsorción tubular, puede
ser un mecanismo por el que el riñón reduce las demandas de
energía antes de sufrir una limitación crítica del aporte energético.
Otras alteraciones perioperatorias
y relación con la función renal
Mientras que el pinzamiento transversal de la aorta por encima de
las arterias renales tiene una influencia evidente sobre la filtración
glomerular, dicho pinzamiento a nivel infrarrenal y su retirada
también tiene efectos indirectos significativos sobre la filtración
glomerular y la formación de orina mediante cambios de la función
miocárdica, la actividad simpática, la actividad neuronal y hormo-
nal (p. ej., producción de renina y angiotensina), el volumen intra-
vascular y la resistencia vascular sistémic Durante la CEC
estándar, las relaciones cardiorrenales son aproximadamente como
las esperadas; el FSR disminuye a un 12-13% del flujo de bomba
total y se predice por el flujo y la presión de perfusión; sin embargo,
sólo la presión media se correlaciona con la diuresi . No se ha
evaluado la integridad de la retroalimentación autorreguladora
miogénica y tubular-glomerular durante la CE .
La IRA después de la cirugía de derivación aortocoronaria
sigue siendo una complicación devastadora que se asocia a disfunción
1218 Control de la anestesia III