Miller Anestesia

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y los riñones para reducir el volumen intravascular y disminuir la
presión arteria . En el riñón, la hormona aumenta la presión
hidrostática en los capilares glomerulares mediante dilatación arte-
riolar aferente y vasoconstricción arteriolar eferente. El péptido
natriurético auricular reduce la presión arterial al relajar el músculo
liso y reducir la estimulación vascular simpática, y también inhibe
la secreción de renina y aldosterona, lo que provoca vasodilatación
renal, natriuresis y diuresi
De forma intraoperatoria, uno de los modos más directos de
monitorizar la volemia puede ser la evaluación directa del área
telediastólica del ventrículo izquierdo mediante ecocardiografía
transesofágic Además, la evaluación de una función cardíaca
adecuada mediante pulsioximetría, valoración del equilibrio aci-
dobásico, monitorización del gasto cardíaco y la fracción de varia-
ción del área del ventrículo izquierdo como sustituta de la fracción
de eyección contribuyen a determinar la normovolemia y la per-
fusión renal (v. caps. 6, 8, 30 y 78 Sin embargo, la monitoriza-
ción con aparatos invasivos, como catéteres de arteria pulmonar,
cánulas arteriales y ecocardiografía transesofágica nunca ha
demostrado una reducción de la incidencia de IRA.
Flujo sanguíneo: «optimización de la
fluidoterapia» guiada por el gasto cardíaco
y la ecografía Doppler esofágica
El electrocardiograma es esencial para detectar los cambios de des-
polarización-repolarización compatibles con las anomalías electro-
líticas de la disfunción renal y para monitorizar la normalidad de la
frecuencia y el ritmo. La contracción auricular sincronizada que
precede a la contracción ventricular puede contribuir de forma sig-
nificativa al gasto cardíaco en los pacientes con un ventrículo
izquierdo no distensible. La ecocardiografía transesofágica bidimen-
sional y las imágenes de la onda Doppler de la arteria renal, sobre
todo del riñón izquierdo, se pueden utilizar para evaluar los cambios
de la pulsatilidad y los índices resistivos, así como para describir de
forma cualitativa los cambios del FSR en el tiemp
Muchos autores creen que la deshidratación, hipovolemia y
la pérdida de sangre son factores esenciales que contribuyen a la
disfunción renal perioperatori . Un concepto que actualiza los
elementos usados para guiar la administración de líquidos, que en
ocasiones no son muy fiables (como la presión venosa central) es la
«optimización de la fluidoterapia guiada». El fundamento en el que
se basa esta optimización consiste en maximizar el aporte tisular de
oxígeno logrando un máximo volumen sistólico, lo que suele con-
seguirse mediante la administración de bolos de líquido monitori-
zados por ecografía Doppler esofágic . Algunos estudios
aleatorizados han evaluado la optimización de la fluidoterapia,
estrategia que da lugar a una mayor administración perioperatoria
de volumen en casi todos los pacientes y en la que se ha descrito
una mejora de los resultados, como una hospitalizaciónmás brev .
Por el contrario, en otros trabajos se ha estudiado la aplicación de
pautas de fluidoterapia restrictiva y también se ha descrito una
mejora de los resultados, sin evidencia de un aumento de la IRA, a
pesar de la reducción de la diuresis perioperatori Una revisión
sistemática de más de 80 ensayos clínicos aleatorizados sobre el
control de la fluidoterapia perioperatoria concluyó que la evidencia
actual no permite establecer recomendaciones basadas en la eviden-
cia de un tipo de fluidoterapia sobre otra, o sobre la cantidad óptima
de líquido que se debe administrar para la reposición de líquido en
las intervenciones quirúrgicas programadas, aunque se recomienda
una evitación estricta de la sobrecarga de líquido . Otros autores
han descrito la aparición desastrosa e impredecible de edema agudo
de pulmón relacionado con la retención de líquidos en el postope-
ratori . No hay una evidencia suficiente en la que basar los juicios
sobre la relevancia que tienen la selección de la fluidoterapia y las
estrategias de control en la función renal perioperatori
Autorregulación y distribución
del gasto cardíaco a los riñones
Las relaciones cardiorrenales estándar identifican el gasto cardíaco y
la presión de perfusión como los principales factores predictivos del
FSR, mientras que la presión por sí sola se correlaciona con la diure-
si . Como ya se ha mencionado, los reflejos autorreguladores de
la arteria renal no influyen por las necesidades metabólicas y sirven
para «proteger» a los glomérulos de la sobrecarga mediante la restric-
ción del flujo sanguíneo a mayores presiones (p. ej.,>80 mmHg .
Los reflejos renales guiados por distintos estímulos son el reflejo
miogénico arteriolar eferente, el reflejo de retroalimentación tubular-
glomerular y los reflejos paracrinos de la microcirculación medular.
La fracción del gasto cardíaco que perfunde los riñones
depende de la proporción entre las resistencias vascular renal y
vascular sistémic Por lo general, la respuesta a la hipoperfusión
renal implica tres mecanismos reguladores principales que sustentan
la función renal: 1) la dilatación arteriolar aferente incrementa la
proporción de gasto cardíaco que perfunde el riñón, 2) la resistencia
arteriolar eferente aumenta la fracción de filtración y 3) las respues-
tas hormonales y neurales mejoran la perfusión renal al incrementar
el volumen intravascular, lo que de forma indirecta eleva el gasto
cardíaco. Las arteriolas aferentes reaccionan ante las reducciones de
la presión de perfusión mediante una relajación de sus elementos
de músculo liso para reducir la resistencia vascular renal. La dismi-
nución del aporte de solutos a la mácula densa en la porción cortical
de la rama gruesa ascendente del asa de Henle provoca la relajación
de las células musculares lisas de la arteria aferente que está yuxta-
puesta, lo que mejora la perfusión glomerular y la filtración.
El riñón sintetiza prostaglandinas vasodilatadoras para con-
trarrestar los efectos de las hormonas vasoconstrictoras sistémicas,
como la angiotensina I En un estado de bajo gasto cardíaco,
cuando la presión arterial se conserva por la acción de los vasopre-
sores sistémicos, el FSR no se deprime debido a que el efecto de
los vasopresores se atenúa en el interior del riñón.
Un incremento selectivo de la resistencia arteriolar eferente
disminuye el flujo plasmático glomerular, lo que conserva el FG.
La filtración glomerular aumenta porque la presión capilar en la
zona proximal al sitio de la vasoconstricción tiende a aumentar.
Este mecanismo permite al riñón ofrecer una elevada resistencia
vascular orgánica para contribuir al mantenimiento de la presión
arterial sistémica sin comprometer su función de filtración. Los
estudios en los que se han utilizado inhibidores específicos de la
angiotensina II han demostrado que la resistencia arteriolar efe-
rente se debe en gran medida a la acción de la angiotensina I
A bajas concentraciones, la norepinefrina tiene un efecto vaso-
constrictor sobre las arteriolas eferentes, lo que indica que el
sistema adrenérgico también puede tener un papel destacado para
mantener la respuesta compensadora rena
La evidencia respalda el concepto de que las reducciones del
gasto cardíaco se acompañan de la liberación de vasopresina y de un
aumento de la actividad del sistema nervioso simpático y del sistema
renina-angiotensina-aldosterona. Estos mecanismos reguladores
para preservar el FSR conservan sal y agua. El control del aporte
sanguíneo al riñón, la fracción de plasma filtrada y la cantidad de
volumen que se devuelve a la circulación sistémica están determi-
nados por mecanismos reguladores intrarrenales que intentan con-
servar la función de filtración durante el compromiso circulatorio.
En un estudio se ha descrito la respuesta normal a la hemo-
rragia en pacientes por lo demás sanos, indicando una reducción del
1222 Control de la anestesia III